Диагноз двс что это

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание)
Микрофотография биоптата почки при острой тромботической микроангиопатии, вызванной ДВС-синдромом. Тромб находится в воротах клубочков (центр изображения).
МКБ-10	D 65 65.
МКБ-10-КМ	D65
МКБ-9	286.6 286.6
МКБ-9-КМ	286.6 [1] [2]
DiseasesDB	3765
MedlinePlus	000573
eMedicine	med/577 emerg/150 emerg/150
MeSH	D004211

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — это патологический неспецифический процесс, характеризующийся образованием диссеминированных тромбов (фибринных, эритроцитарных и гиалиновых) в сосудах микроциркуляторного русла в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям.

Может протекать бессимптомно или в виде остро развившейся коагулопатии. Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжёлых травмах, бактериальном сепсисе [3] .

Содержание

Классификация [ править | править код ]

Выделяют 3 основных типа течения заболевания.

• Острый ДВС синдром.
• Подострый ДВС синдром.
• Хронический ДВС синдром [4] .

Также существует довольно большое количество классификаций по стадиям развития процесса.

По М. С. Мачабели выделяют 4 стадии [5] :

• I стадия — гиперкоагуляции;
• II стадия — коагулопатия потребления;
• III стадия — резкое снижение в крови всех прокоагулянтов, вплоть до полного отсутствия фибриногена;
• IV стадия — восстановительная.

По Фёдоровой З. Д. и др. (1979), Барышеву Б. А. (1981) классификация имеет следующий вид [5] :

• I стадия — гиперкоагуляции;
• II стадия — гипокоагуляции;
• III стадия — гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза;
• IV стадия — полное несвертывание крови.

Этиология [ править | править код ]

Этиологические формы острого и подострого ДВС-синдрома [ править | править код ]

1. Инфекционно-септические:
2. бактериальные;
3. вирусные;
4. токсически-шоковый (в том числе при абортах).
5. Травматические и при деструкциях тканей:
6. ожоговый;
7. синдром длительного сдавления;
8. массивные травмы;
9. при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др.);
10. при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови;
11. при травматичных операциях;
12. при массивных гемотрансфузиях;
13. при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе;
14. при острой лучевой болезни.
15. Акушерские и гинекологические:
16. при эмболииоколоплодными водами (особенно инфицированными);
17. при ранней отслойке и предлежании плаценты;
18. при атонии и массаже матки;
19. при внутриутробной гибели плода и его ретенции;
20. при преэклампсии и эклампсии.
21. Шоковые (при всех терминальных состояниях).
22. В процессе интенсивной химиотерапии.
23. При трансплантации органов.

Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии:

1. хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит;
2. хронические иммунные и иммунокомплексные болезни;
3. хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.);
4. опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.).

• I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест.

• II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — «сладж»-феномен. Агрегацияформенных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120×10 9 /л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест.

• III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100×10 9 /л, быстрый лизис сгустка.

• IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.

Патогенез [ править | править код ]

Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома [ править | править код ]

1. Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами;
2. Персистирующая тромбинемия с повышением уровня её маркеров в крови (РФМК и D-димеров);
3. Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови;
4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;
5. Образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них).
6. Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции;
7. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и — патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома);
8. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический;
вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.

Клиническая картина [ править | править код ]

В клинической картине ДВС-синдрома отмечаются:

• в 1-й стадии — симптомы основного заболевания и признаки тромбогеморрагического синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза), гиповолемия, нарушение метаболизма;

• во 2-й стадии появляются признаки полиорганного повреждения и блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиально-пурпурный тип кровоточивости);

• в 3-й стадии к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная, почечная, парез кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишечные, легочные, внутричерепные и другие кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы);

• в 4-й стадии (при благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели гемостаза постепенно нормализуются.

Диагностика [ править | править код ]

Проводится диагностика свертывания крови и нарушения фибринолиза.

ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА.

показатель	норма	1 фаза	2 фаза	3 фаза	4 фаза
время свертывания	5-12	менее 5	5-12	более 12	более 60
лизис сгустка	нет	нет	нет	быстрый	сгусток не образуется
число тромбоцитов	175-425	175-425	менее 120	менее 100	менее 60

Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома
При наличии заболевания или состояния, которое может вызвать гиперкоагуляционный синдром, необходимо определить ряд лабораторных показателей коагулограммы и тенденции их изменения с течением времени. АЧТВ может сокращаться, уровень тромбоцитов падает, уровни D-димеров, тромбин-антитромбиновых комплексов, фрагментов протромбина растут.
Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома
Для этой фазы характерно сочетание геморрагических проявлений в результате полной несвертываемости крови с выраженной полиорганной недостаточностью. Лабораторные показатели на этой стадии демонстрируют выраженную гипокоагуляцию: сгусток в пробирке не образуется, резко удлиняется АЧТВ и ПВ, снижается уровень антитромбина III, в крови резко повышается уровень D-димеров, развивается выраженная тромбоцитопения, и тромбоциты перестают полноценно агрегировать (тромбоцитопатия ДВС-синдрома).

Лечение [ править | править код ]

Немедленное переливание минимум 1 литра свежезамороженной плазмы в течение 40-60 мин, гепарина внутривенно в начальной дозе 1000 ед/час с помощью инфузомата или капельно (суточная доза гепарина нуждается в уточнении после анализа коагулограммы).

Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал.

Прогноз [ править | править код ]

Прогноз варьируется в зависимости от основной патологии и степени внутрисосудистого тромбоза. Так на 1 и 2 стадии он благоприятный, но лишь при наличии адекватного лечения; сомнительный на 3; и летальный на 4. Для пациентов с ДВС-синдромом, независимо от причины вызвавшей его, прогноз часто мрачен: от 20 % до 50 % пациентов умирают. ДВС-синдром осложненный сепсисом имеет значительно более высокий уровень смертности, чем не осложненный.

ДВС-синдром – это разновидность патологии гемостаза, то есть нарушение комплекса реакций человеческого организма, предупреждающих и останавливающих кровотечения. Это серьезное и опасное для жизни человека заболевание, характеризующееся ускоренным образованием тромбов в артериях микроциркуляторного русла. Другим распространенным названием данного патологического сосуда является гиперкоагуляционный или тромбогеморрагический синдром.

Данная патология нередко встречается в практике врачей различных направлений и является самой распространенной формой коагулопатий – состояний, характеризующихся нарушениями свертывания крови. Тромбогеморрагический синдром имеет достаточно непростой патогенез, обширную симптоматику и этиологию развития, а точные методы диагностики еще до конца не изучены, из-за чего выявить наличие патологии бывает очень сложно. Что такое ДВС-синдром, как и почему он проявляется? Об этом вы сможете узнать из этой статьи.

Особенности развития ДВС-синдрома

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови – это вторичная патология, возникающая вследствие продолжительной стимуляции гемостаза системы. ДВС-синдром – это неадекватная реакция иммунной системы, направленная на устранение течения крови, возникшего по причине повреждения сосудов крови, а также изоляцию организма от поврежденных тканей. ДВС-синдром: что это и почему возникает это состояние? Чтобы лучше это понять, необходимо прежде разобраться в процессе свертывания крови. Каждый человек периодически в своей жизни сталкивается с различными повреждениями кожного покрова, от небольших царапин, до серьезных травм.

И поэтому в человеческом организме имеется встроенный защитный механизм, который способствует образованию на месте поврежденного сосуда кровяного свертка. Такой защитный механизм называется тромбозом. Человеческий организм устроен так, что в нем находятся 2 противоположно функционирующие системы: свертывающая и противосвертывающая система. И если эти системы правильно взаимодействуют, то процесс тромбоза возникает только по мере необходимости, а сосудистая кровь в нормальном состоянии пребывает в жидком виде. Когда происходит повреждение стенки сосуда, активируется свертывающая система, которая способствует образованию тромба на поврежденном участке сосуда, препятствуя развитию дальнейшего кровотечения.

Но если все сосуды находятся в норме, и никаких повреждений нет, то функционирует противосвертывающая система, поддерживающая жидкое состояние крови и препятствующая беспричинному образованию тромбов. То есть, этим двум системам гемостаза отведена большая защитная роль в организме. И если в результате какой-нибудь травмы или патологии, взаимодействие компонентов гемостаза меняется, то работа защитных систем дискоординируется. Это провоцирует развитие неконтролируемого тромбоза и непрекращающегося течения крови.

Стадии тромбогеморрагического синдрома

Нарушение функциональности системы гемостаза при тромбогеморрагическом синдроме развивается вследствие гиперстимуляции свертывающей системы и немедленного истощения других систем гемостаза. Патологическое состояние появляется по причине факторов, возникающих в кровяном русле и активирующих процесс свертывания крови. Развивается тромбогеморрагический синдром в четыре стадии:

1. гиперкоагуляционная стадия. Наблюдается выброс в кровяное русло тромбопластина или подобных ему по действию веществ, провоцирующих развитие тромбообразования. В этой стадии патология может находиться как пару минут или часов (при острой форме синдрома), так и пару месяцев (хроническая форма);
2. переходная стадия коагулопатии. Вследствие избыточного расхода различных веществ на процесс образования тромбов, в организме возникает нехватка фибриногена и прочих факторов свертывания;
3. стадия глубокой гипокоагуляции. Компоненты свертывания крови быстро расходуются, поэтому гемостатический процесс нарушается, а свертываемость крови замедляется, вплоть до развития полной несвертываемости;
4. стадия восстановления. В случае благоприятного течения заболевания, происходят некоторые изменения в тканях определенных органов, и наступает выздоровление. Но если течение неблагоприятное, то развиваются различные серьезные осложнения по типу органной недостаточности в острой форме. В большинстве случаях это приводит к смерти.

В результате какого-либо повреждения, даже самого незначительного, организм запускает защитную реакцию – тромбоз. И если факторы свертывания неконтролируемо расходятся, то возникает их дефицит, а также гипокоагуляция, провоцирующая выраженное кровотечение. Если медицинская помощь больному оказана своевременно, то патология переходит в восстановительную стадию, а если нет, – то развиваются необратимые опасные последствия.

Этиология ДВС-синдрома

Тромбогеморрагический синдром является не самостоятельным заболеванием, а патологическим явлением, возникающим на фоне других болезней, повреждающих ткани, клетки крови или сосуды, а также характеризующиеся сдвигом процесса гемостаза в сторону гиперкоагуляции. При различных разновидностях патологии, ДВС-синдром проявляется с неоднородной частотой. Если в одном случае он является обязательной элементом патологического состояния, то в другом случае может не проявиться. Наиболее распространенными заболеваниями, активирующими систему коагуляции и провоцирующими развитие ДВС-синдрома, являются:

• осложнения септического характера после различного рода инфекций. Инфекционную природу обычно имеет гиперкоагуляционный синдром у детей;
• все существующие разновидности шока;
• различные терминальные состояния;
• серьезные хирургические операции, травмы;
• онкология: рак, лейкозы, гемобластозы;
• острый гемолиз сосудов;
• ожоговые травмы;

• акушерская патология: преждевременная отслойка плаценты или ее предлежание, внутриутробная гибель эмбриона;
• заболевания сердечно-сосудистой системы в тяжелой форме;
• аллергические реакции;
• интоксикация змеиным ядом;
• воспаление внутренних органов;
• заболевания иммунного характера;
• сильные кровотечения или переливание значительного количества крови;
• патологии беременности: внематочная беременность, поздний токсикоз.

Существуют и другие причины ДВС-синдрома, определить которые иногда бывает достаточно тяжело. В момент выявления вышеперечисленных патологических состояний, гиперкоагуляция либо уже присутствует, либо начнет развиваться при отсутствии профилактических или лечебных мероприятий. У детей, в особенности новорожденных, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови встречается только в случае родовых травм, гипоксии, расстройств дыхательных путей или при эмболии околоплодными водами.

Симптоматика гиперкоагуляционного синдрома

Клиническая картина заболевания достаточно разнообразная и играет большую роль в диагностике заболевания. Если патология протекает в тяжелой форме и сопровождается поражением почек или легких, то проявляется кровотечения и изменения кожного покрова, которые позволяют быстро поставить диагноз. Но при хроническом или подостром течении патологии, поставить точный диагноз бывает затруднительно, поэтому возникает необходимость более тщательной оценки симптоматических проявлений. Симптоматика синдрома ДВС зависит от множества факторов, в частности от основного заболевания, спровоцировавшего развитие патологического состояния.

Патогенез ДВС-синдрома в первую очередь состоит из ускоренного образования тромбов в сосудах микроциркуляторного русла, поэтому в большей степени повреждаются органы с хорошо развитой капиллярной сеткой. В основном страдают легкие, почки, печень, а также головной мозг и кожный покров. Тяжесть течения патологии и благоприятность дальнейшего прогноза зависит от степени блокировки сосудов тромбами. В случае если есть ДВС-синдром, симптомы у взрослых и детей будут следующими:

• геморрагическая сыпь на кожном покрове, которая образуется в результате мелких подкожных кровоизлияний;

• некроз на руках и лице;
• дыхательная недостаточность в острой форме, которая проявляется отеком легких и сильной одышкой (возможна даже остановка дыхания);
• почечная недостаточность в острой форме;
• кровоизлияния в головной мозг, неврологические расстройства;
• различного рода кровотечения;
• внутренние и внешние гематомы;
• гемокоагуляционное шоковое состояние.

В большинстве случаев клиническая картина синдрома ДВС состоит из тромбогеморрагических проявлений и признаков полиорганной недостаточности. Патологическое состояние в острой форме моментально проявляется симптомами шока, вызванного нарушениями всех систем гемостаза. Хронический ДВС-синдром развивается постепенно и сопровождается небольшими кровотечениями с признаками уменьшения объема циркулирующей крови. Если заболевание не было своевременно выявлено и лечение ДВС-синдрома не началось на первых стадиях, то состояние больного становится значительно тяжелее и вероятность летального исхода увеличивается.

Диагностика ДВС-синдрома

Для постановки точного диагноза, первым делом врач опрашивает пациента и выслушивает его жалобы. После ознакомления с клинической картиной и сопоставления ее с рядом заболеваний, проводится осмотр, и назначаются следующие лабораторные исследования:

• анализы крови и мочи;
• коагулограмма. Позволяет определить увеличение фибриногена, уменьшение тромбоцитов, а также как свертывается кровь;
• паракоагуляционные пробы;
• анализ на иммуноферменты;
• выявление изменений электролитного баланса и кислотно-щелочной среды.

Также назначается ряд точных подтверждающих тестов, которые отличаются сложностью и проводятся не в каждом медучреждении. В самом начале развития патологии, показатели анализов могут находиться в норме, поэтому необходимо обеспечить постоянный контроль за показателями гемостаза. В случае проведения диагностики гиперкоагуляционного синдрома после смерти, при помощи гистологии тканей, можно обнаружить множество крохотных признаков патологического состояния, например, тромбозы.

Способы терапии ДВС-синдрома

Как уже говорилось ранее, с данным заболеванием встречаются врачи различных специализаций, поэтому лечение ДВС-синдрома проводит тот врач, который обнаружил патологию, а также реаниматолог. Хроническую форму заболевания необходимо лечить под наблюдением гематолога и терапевта. Первым делом устраняются причины ДВС-синдрома. Для этого могут применяться следующие лечебные мероприятия:

• лечение антибиотическими медикаментами в случае наличия септики;
• в случае потери значительного количества крови, восполняется ее объем;
• при наличии шокового состояния поддерживаются функциональная деятельность сердца и нормализуется АД;
• акушерские патологии устраняются своевременным оперативным вмешательством;
• при необходимости вводится обезболивающее.

После устранения первопричины, устраняется симптоматика патологического состояния. В основе данных лечебных мероприятия лежит антикоаглянтная терапия, которая заключается в применении гепарина. Лечение ДВС-синдрома – это весьма сложная задача, которая далеко не всегда имеет благоприятный прогноз. Во многих случаях схема приема медикаментов устанавливается буквально за несколько минут.

Если был обнаружен ДВС-синдром, лечение должно проводиться строго по стадиям патологического процесса, так как назначение медикаментозных средств напрямую зависит от показателей гемостаза пациента на определенный момент времени. Сразу после обнаружения тромбогеморрагического синдрома больного следует госпитализировать. В случае обнаружения ДВС-синдрома в стадии гипокоагуляции, вероятность летального исхода существует в 70% случаев. А хронический ДВС-синдром приводит к смерти во всех 100%. Поэтому очень важно обнаружить и начать лечить заболевание на ранней стадии.

ДВС-синдром (диссеминированная внутрисосудистая свертываемость) – патологический неспецифический процесс, запускаемый поступлением в кровоток факторов активации агрегации (склеивания) тромбоцитов и свертывания крови. В крови образуется тромбин, происходят активация и быстрое истощение плазменных ферментных систем (фибринолитической, калликреин-кининовой, свертывающей). Это становится причиной образования агрегатов клеток крови и микросгустков, нарушающих микроциркуляторное кровообращение во внутренних органах, что приводит к развитию:

• гипоксии;
• ацидоза;
• тромбогеморрагий;
• интоксикации организма продуктами распада белков и другими недоокисленными метаболитами;
• дистрофии и глубокой дисфункции органов;
• вторичных профузных кровотечений.

Причины

Развитием ДВС-синдрома могут осложняться многие патологические состояния:

• все виды шока;
• акушерская патология (например, неразвивающаяся беременность или преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты);
• острый внутрисосудистый гемолиз на фоне гемолитических анемий, отравления гемокоагулирующими и змеиными ядами;
• деструктивные процессы в поджелудочной железе, почках или печени;
• гемолитико-уремический синдром;
• тромбоцитопеническая пурпура;
• генерализованная гнойная инфекция, сепсис;
• злокачественные новообразования;
• массивные химические или термические ожоги;
• иммунокомплексные и иммунные заболевания;
• тяжелые аллергические реакции;
• объемные хирургические вмешательства;
• обильные кровотечения;
• массивные гемотрансфузии;
• затяжная гипоксия;
• терминальные состояния.

ДВС-синдром – крайне опасная для жизни патология; ее развитие сопровождается высокой летальностью. Без лечения погибает практически 100% пациентов.

Признаки

ДВС-синдром проявляется развитием разнообразных кровотечений (из десен, желудочно-кишечного тракта, носа), возникновением массивных гематом в местах инъекций и т. д.

Помимо патологии в свертывающей системе крови, изменения при ДВС-синдроме затрагивают практически все системы органов. Клинически это проявляется следующими признаками:

• нарушения сознания вплоть до ступора (но отсутствует местный неврологический дефицит);
• тахикардия;
• падение артериального давления;
• респираторный дистресс-синдром;
• шум трения плевры;
• рвота с примесью крови;
• алая кровь в стуле или мелена;
• маточные кровотечения;
• резкое снижение количества отделяемой мочи;
• нарастание азотемии;
• цианоз кожных покровов.

Диагностика

Для диагностики ДВС-синдрома применяют лабораторные тесты:

1. Измерение антитромбина III (норма 71–115%) – его уровень понижается.
2. Паракоагуляционный протаминовый тест. Позволяет определить мономеры фибрина в плазме крови. При ДВС-синдроме становится положительным.
3. Определение D-димера фибринового распада, образующегося в результате воздействия на фибриновые сгустки плазмина. Наличие названного фрагмента указывает на фибринолиз (присутствие плазмина и тромбина). Этот тест очень специфичен для подтверждения диагноза ДВС-синдрома.
4. Определение фибринопептида А. Позволяет установить продукты распада фибриногена. Уровень данного пептида при ДВС-синдроме повышен, что связано с активностью тромбина.

Также выявляют количество тромбоцитов в периферической крови, исследуют коагулограмму. Основные критерии ДВС-синдрома:

• протромбиновое время – более 15 секунд (норма – 10–13 секунд);
• фибриноген плазмы – менее 1,5 г/л (норма – 2,0–4,0 г/л);
• тромбоциты – менее 50 х 10 9 /л (норма – 180–360 х 10 9 /л).

ДВС-синдром проявляется развитием разнообразных кровотечений (из десен, желудочно-кишечного тракта, носа), возникновением массивных гематом в местах инъекций и т. д.

Лечение

Лечение ДВС-синдрома включает:

• проведение местного гемостаза;
• противошоковую терапию;
• поддержание жизненно важных функций;
• гепаринотерапию;
• возмещение кровопотери и лечение ее последствий;
• применение препаратов, улучшающих микроциркуляцию;
• трансфузию концентрата тромбоцитов при выраженной тромбоцитопении.

При тяжелом течении ДВС-синдрома показано внутривенное введение антитромбина III, инактивирующего плазмин, тромбин и другие ферменты свертывания.

Профилактика

Профилактика развития ДВС-синдрома включает:

• проведение хирургических вмешательств с использованием наименее травматичных методик;
• своевременное лечение опухолей и других патологий, способных вызвать диссеминированное внутрисосудистое свертывание;
• предотвращение ожогов, укусов змей, отравлений;
• адекватную терапию кровопотери, превышающей 1 л.

Последствия и осложнения

Основные осложнения ДВС-синдрома:

• респираторный дистресс-синдром;
• острая гепаторенальная недостаточность;
• гемокоагуляционный шок;
• массивные кровотечения;
• анемическая кома;
• выраженная постгеморрагическая анемия.

ДВС-синдром – крайне опасная для жизни патология; ее развитие сопровождается высокой летальностью. Без лечения погибает практически 100% пациентов с ДВС-синдромом. Активно проводимая интенсивная терапия позволяет снизить показатель смертности до 20%.

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Общеизвестный препарат «Виагра» изначально разрабатывался для лечения артериальной гипертонии.

Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние.

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.

Стоматологи появились относительно недавно. Еще в 19 веке вырывать больные зубы входило в обязанности обычного парикмахера.

Печень – это самый тяжелый орган в нашем теле. Ее средний вес составляет 1,5 кг.

Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.

Существуют очень любопытные медицинские синдромы, например, навязчивое заглатывание предметов. В желудке одной пациентки, страдающей от этой мании, было обнаружено 2500 инородных предметов.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.

В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.

Человеческие кости крепче бетона в четыре раза.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

Согласно статистике около 80% женщин в России страдают бактериальным вагинозом. Как правило, это неприятное заболевание сопровождается белыми или сероватыми выд.