Диагноз афс что это

Диагноз афс что это

  • 26-07-2019
  • 0 Просмотров
  • 0 комментариев
  • 0 Рейтинг

Антифосфолипидный синдром (АФС) — это редкое заболевание, при котором иммунная система, призванная бороться с чужеродными клетками и защищать нас от внешних угроз, внезапно «глупеет» и начинает атаковать своих. Последствия такого сбоя ожидаемо печальные и зависят от многих факторов, но о нормальном самочувствии пациенту придется забыть. Лечение и диагностика аутоиммунных заболеваний — задача непростая, но совсем не безнадежная. В данном случае медикам приходится либо бороться с внешними проявлениями недуга, либо фактически перепрограммировать иммунную систему.

История болезни

Антифосфолипидный синдром как самостоятельное заболевание известен в медицине всего лет 30, когда характерный комплекс симптомов получил свое нынешнее название (1986 г.), а 8 годами позднее был предложен термин «синдром Хьюджа». Также иногда еще встречается название «синдром антикардиолипиновых антител», хотя общеупотребительным оно так и не стало.

Суть АФС состоит в том, что организм начинает вырабатывать антитела к собственным клеткам, воспринимая их как источник угрозы. Антифосфолипидный синдром отличается тем, что отторгаться начинают структурные компоненты так называемой клеточной стенки, тромбоциты и белковые составляющие крови, из-за чего значительно увеличивается вероятность формирования тромбов и, в самом тяжелом случае, закупорки сосудов.

Вопрос, касающийся распространенности синдрома среди разных групп населения, окончательно не прояснен. У мужчин он встречается в 5 раз реже, чем у представительниц прекрасного пола, но почему женщины оказались в столь «невыгодном» положении, неизвестно. Синдром у детей диагностируется также, но чаще все соответствующие симптомы наблюдаются у молодых людей.

Патогенез АФС, несмотря на множество исследований, остается невыясненным, из-за чего точная диагностика и адекватное лечение сильно затруднены. Также на сегодняшний день специфический анализ на антифосфолипидный синдром науке неизвестен, потому медикам приходится довольствоваться в основном косвенными данными. У детей и подростков с неустоявшейся иммунной системой и резкими скачками гормонального фона диагностика из-за этого особенно проблематична.

Виды АФС

Если ориентироваться на общепринятую классификацию, то можно выделить 2 варианта АФС:

1. Первичный. Является самостоятельным патологическим процессом, но из-за того, что распознавание синдрома затруднено, такой диагноз может быть поставлен после длительного наблюдения в условиях стационара. Что у некоторых групп пациентов (детей, мужчин, привыкших зарабатывать деньги) по понятным причинам не всегда возможно в должном объеме. Да и многие женщины, озабоченные семейными проблемами, вряд ли согласятся на длительное «выключение из жизни».

2. Вторичный. Развивается на фоне уже имеющихся у пациента патологий, но не является их прямым следствием. Спровоцировать антифосфолипидный синдром могут как другие аутоиммунные заболевания (красная волчанка), так и проблемы костно-мышечной системы. Для такой формы синдрома характерен обширный тромбоз, осложненный полиорганной недостаточностью, и некоторые другие симптомы, а лечение оказывается неэффективным. Наиболее вероятные основные заболевания, патологии или факторы риска:

  • медикаментозная терапия;
  • различные аутоиммунные, ревматические и инфекционные заболевания;
  • злокачественные новообразования.

На рубеже XX-XXI века такая классификация казалась исчерпывающей, но достаточно скоро стало ясно, что охватить все возможные варианты синдрома она не в состоянии. Потому в наши дни к ней условно добавляют еще 3 вида:

  1. Катастрофический. Мультисистемная патология, захватывающая одновременно несколько органов. При этом локализованные тромбозы микроциркуляторного русла можно выявить по присутствию антител к фосфолипидам и диссеминированной внутрисосудистой активации свертываемости крови. Важнейший диагностический критерий — вовлечение в процесс не менее 3 органов.
  2. Неонатальный. Редчайшая патология, диагностируемая, только у детей нескольких недель от роду. Ее причина — высокий уровень антифосфолипидных антител в организме матери. Вероятность выхаживания детей с неонатальным АФС есть, но до родов дело чаще всего не доходит, а беременность заканчивается выкидышем.
  3. Серонегативный/серопозитивный. Отличается наличием специфических антител, реагирующих на те или иные химические (фосфатидилхолин, фосфатидилэтаноламин). Такой диагноз ставится только после того, как исключена вероятность иных тромбофилических состояний.

Отдельного упоминания заслуживает этот синдром у детей. Благодаря некоторым особенностям, свойственным растущему организму, диагноз АФС не может быть поставлен, если у маленького пациента выявлены следующие заболевания:

  • эритема (лица или дискоидная);
  • артриты;
  • изъязвления слизистых;
  • плевриты любой этиологии (но без учета левожелудочковой недостаточности или тромбоэмболии легочной артерии);
  • иммунокомплексный гломерулонефрит с персистирующей протеинурией (больше 0,5 г/день);
  • перикардит (не считая инфаркта миокарда и уремию);
  • изначально имеющиеся антитела к ADNA II (нативная ДНК) или экстрагированным ядерным антигенам;
  • лимфопения (не более 1000 клеток на 1 мкл);
  • ребенок получает терапию, стимулирующую выработку ФЛ-антител;
  • высокий титр антинуклеарных антител.

Симптомы

Клинические проявления синдрома могут быть самыми разными, что нисколько не облегчает постановку правильного диагноза. Потому отдельные симптомы АФС (как и причины, их вызвавшие) сами по себе ничего не значат и должны рассматриваться в комплексе.

1. Венозные тромбозы. Самая распространенная патология (в основном страдают женщины). Наиболее вероятные места локализации — нижние конечности или печень. В случае отрыва тромба может возникнуть:

  • Легочная гипертензия (сильное повышение давления в легочной артерии).
  • Тромбоэмболия легочной артерии. Клинические проявления: одышка, резкая боль в грудной клетке, кровохарканье, кашель.
  • Тромбоз центральной вены надпочечников. Клинические проявления: снижение артериального давления, нарушение частоты сердечных сокращений, эффекты со стороны ЖКТ (боль в животе, рвота, тошнота, понос), судороги, потеря сознания.

2. Артериальные тромбозы в артериях…

  • …головного мозга. Последствие: инсульт;
  • …сердца. Результат: инфаркт миокарда.

3. Гинекологическая патология. Клинические проявления: повышение АД, судороги, анализ мочи показывает наличие белка.

4. Поражения центральной нервной системы разной степени тяжести, вплоть до инсульта. Клинические проявления:

  • нарушение когнитивных и двигательных функций;
  • частичная или полная потеря зрения, речи, слуха, чувствительности;
  • головная боль;
  • разнообразные психические расстройства;
  • кратковременная потеря сознания и обмороки;
  • судороги;
  • прогрессирующее слабоумие.

5. Поражение легких:

    тромбоэмболия легочной артерии (нередко многократная);

  • интерстициальный фиброз легких (уплотнение легочной и неконтролируемый рост соединительной ткани, что приводит к легочной недостаточности);
  • легочная гипертензия.
  • 6. Поражение сердечно-сосудистой системы

    • тромбоз сердечных сосудов с последующим инфарктом;
    • формирование тромбов в полости сердца;
    • поражение клапанов сердца;
    • повышение АД.

    7. Заболевания крови и нарушение ее нормального состава:

    • снижение уровня тромбоцитов без увеличения числа кровотечений;
    • снижение уровня гемоглобина и эритроцитов (гемолитическая анемия). Клинические проявления: головокружение, слабость, бледность или желтушность кожи.

    8. Поражение ЖКТ:

    • сильные внутренние кровотечения;
    • формирование язв;
    • инфаркт селезенки или кишечника.

    9. Поражение почек (одной или двух):

    • повышение уровня белка в крови, которое не сопровождается нарушением функции почек;
    • острая почечная недостаточность. Клинические проявления: отеки, повышенный уровень АД (анализ мочи подтверждает негативные изменения).

    10. Поражение печени:

    • нарушение оттока крови;
    • повышение давления в портальной вене;
    • скопление жидкости в брюшной полости;
    • гибель клеток с развитием печеночной недостаточности.

    11. Поражения глаз:

    • из-за тромбоза мельчайших сосудов сетчатки больной может полностью или частично лишиться зрения.

    12. Поражение кожи:

    • расширение подкожной сосудистой сетки;
    • мраморный оттенок кожных покровов;
    • пятнистая или узелковая сыпь;
    • подкожные кровоизлияния;
    • появление язвенных очагов;
    • гангрена кончиков пальцев.

    Диагностика

    Антифосфолипидный синдром относится к тем патологиям, принципы выявления которых для взрослых и детей несколько разнятся, хотя общие положения ведения больных разных возрастных категорий (как и их лечение) примерно одинаковые. Потому мы решили рассмотреть оба случая отдельно.

    Как определить АФС?

    1. Сбор анамнеза и предварительный осмотр:

    • обстоятельный разговор с пациентом с выявлением имевших место в прошлом возможных признаков синдрома (частые кровоизлияния, внезапная потеря зрения, изменение окраса кожи и т. п.);
    • анализ истории болезни (особенности, ранее проводившиеся обследования, результаты лечебных мероприятий);
    • если на приеме женщина, выявление хронических гинекологических проблем и патологий беременности: внутриутробная гибель плода, спонтанные аборты на раннем сроке;
    • общий осмотр с определением сердечного ритма (фонендоскоп, тонометр).
    Читайте также:  Препараты при одышке легочной

    2. Лабораторные исследования:

    • общий анализ крови: особое внимание врач обратит на повышенный уровень тромбоцитов и пониженный — эритроцитов, гемоглобина;
    • двойной анализ крови на наличие АФС-антител.

    3. Выявление закупорки сосудов:

    • УЗ-исследование и допплерография даст представление о состоянии сосудов, движении крови и наличии тромбов;
    • КТ и МРТ выявят скрытые патологии внутренних органов (легкие, печень, почки);
    • рентгенологическое исследование (при отсутствии беременности, если на приеме женщина);
    • ангиография определит проходимость даже небольших сосудов.

    Критерии наличия АФС у детей

    • случаи венозного или артериального тромбоза в любых органах или тканях;
    • наличие в медицинской карте задокументированных результатов доплеровского и гистологического исследований.

    2. Лабораторные:

    • высокий или умеренный уровень антител к кардиолипину (классов IgC, IgM), если анализ (с интервалом не менее 6 недель) был двойным: стандартным и иммуноферментным (в общем случае это касается не только детей, но и взрослых);
    • двойной анализ на волчаночный антикоагулянт (интервал между исследованиями — не менее полутора месяцев) дал положительный результат.

    3. Семейные (наличие у ближайших родственников следующих заболеваний и патологий):

    • ранние инсульты и инфаркты (до 50 лет);
    • рецидивирующий тромбофлебит;
    • хронические ревматические заболевания;
    • проблемы с беременностью (эклампсия, преэклампсия, невынашивание).

    Внимание! Диагноз «Антифосфолипидный синдром» у подростков и детей ставится при одновременном наличии обоих критериев (клинического и лабораторного), а также соответствующем семейном анамнезе!

    Лечение

    1. Борьба с аутоиммунным процессом:

    2. Предотвращение образования тромбов и снижение свертываемости крови:

    • препараты для разжижения крови;
    • обязательный каждодневный анализ на свертываемость крови;
    • аппаратная очистка крови (плазмаферез);
    • массированное лечение цитостатиками и глюкокортикостероидными гормонами;
    • при вторичном АФС — терапия основного заболевания.

    Медикаменты

    • варфарин: от 2,5 до 5 мг в сутки;
    • нефракционированный гепарин: начальная дозировка — 80 ЕД/кг массы тела, далее по 18 ЕД/кг массы тела в час;
    • низкомолекулярный гепарин: 1 мг/кг массы тела в сутки;
    • ацетилсалициловая кислота: от 75 до 80 мг в сутки;
    • гидроксихлорохин: 400 мг в сутки;
    • циклофосфамид: 2-3 мг/кг массы тела в сутки;
    • иммуноглобулин: от 0,2 до 2 г/кг массы тела в сутки.

    Препараты от АФС при беременности

    • преднизолон: 5 мг в сутки (максимальная доза — 15 мг);
    • метилпреднизолон: 4 мг в сутки;
    • человеческий иммуноглобулин: 25 мл через день (в I триместре);
    • альфа-2 интерферон: 1000 МЕ в сутки (начиная с 24 недели);
    • дипиридамол: от 75 до 150 мг в сутки;
    • пентоксифиллин: от 10 до 20 мг в сутки;
    • ацетилсалициловая кислота: от 80 до 100 мг в сутки (до 33-34 недели);
    • нефракционированный гепарин: 15000 ЕД в сутки (подкожно), 10000 ЕД в сутки (внутривенно) или 400 мл раствора (капельно);
    • надропарин кальция: 0,01 мл 2 раза в сутки;
    • далтепарин натрия: от 100 до 200 анти-Ха на 1 кг массы тела 1-2 раза сутки;
    • эноксопарин натрия: от 4000 до 10000 МЕ (40-100 мг) в сутки (подкожно).

    Внимание! Лечение детей требует индивидуального подхода и тщательного подбора дозировки препаратов!

    Реабилитация

    Рекомендации пациентам на время реабилитации:

    • избегайте состояния длительной неподвижности (авиаперелет, многочасовая поездка в машине);
    • откажитесь от травмоопасных видов спорта (особенно если лечение строится на основе непрямых коагулянтов);
    • женщинам не следует применять пероральные контрацептивы, а также планировать беременность при лечении варфарином (его следует заменить на гепарин с ацетилсалициловой кислотой);
    • «диетическая» терапия: ограничьте употребление продуктов с высоким содержанием витамина K (шпинат, лук, капуста, огурец, морковь, помидоры, яблоки, бананы).

    Осложнения

    Их причины кроются в образовании сосудистых тромбов, что при неудачном стечении обстоятельств или недостаточно эффективном лечении может привести к таким проблемам (как у мужчин, так и у женщин):

    • стойкая инвалидность: инсульт, отягощенный неврологическим расстройством, потеря зрения;
    • недостаточность тех или иных органов (почек, надпочечников, печени);
    • гангрена удаленных отделов конечностей;
    • если синдром затрагивает несколько критически важных систем организма, может наступить полиорганная недостаточность и, в особо тяжелых случаях, летальный исход.

    Профилактика

    Она сводится к предотвращению повторных тромбозов, для чего применяются следующие медикаменты (когда наступает условная ремиссия):

    • глюкокортикостероидные гормоны: подавление разрушительного аутоиммунного процесса;
    • антикоагулянты: «разжижение» крови и предотвращение повторного образования тромбов;
    • иммуноглобулин: профилактика развития инфекционных процессов, увеличение уровня АФС-антител в крови.

    Антифосфолипидный синдром – это комплекс симптомов, включающий в себя множественные артериальные и/или венозные тромбозы, вызывающие нарушения в различных органах, одним из наиболее типичных проявлений которого является привычное невынашивание беременности. Это состояние представляет собой одну из наиболее актуальных проблем медицины на сегодняшний день, поскольку затрагивает одновременно многие органы и системы, а диагностика его в ряде случаев затруднительна.

    В данной статье мы попробуем разобраться, что же это за симптомокомплекс, почему он возникает, как проявляется, а также рассмотрим принципы диагностики, лечения и профилактики данного состояния.

    Причины возникновения и механизмы развития антифосфолипидного синдрома

    К сожалению, на сегодняшний день достоверные причины возникновения данного симптомокомплекса неизвестны. Считается, что это заболевание в ряде случаев является генетически обусловленным, такой его вариант называют первичным антифосфолипидным синдромом, и он определяется, как самостоятельная форма болезни. Гораздо чаще антифосфолипидный синдром развивается не сам по себе, а на фоне каких-либо других заболеваний или патологических состояний, основными из которых являются:

    • аутоиммунные заболевания (васкулиты, системная красная волчанка, системная склеродермия);
    • злокачественные опухоли;
    • микроангиопатии (гемолитико-уремический синдром, тромбоцитопении и так далее);
    • инфекционные – вирусные, бактериальные, паразитарные – заболевания, особенно СПИД, инфекционный мононуклеоз;
    • синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

    Также он может стать следствием приема ряда лекарственных препаратов: психотропных лекарственных средств, пероральных гормональных контрацептивов, гидралазина, новокаинамида и других.

    При антифосфолипидном синдроме в организме больного образуется большое количество аутоантител к фосфолипидам, имеющим несколько разновидностей, расположенным на мембранах тромбоцитов и эндотелиоцитов, а также на нервных клетках.

    У здорового человека частота обнаружения таких антител составляет 1-12%, увеличиваясь с возрастом. При заболеваниях, указанных выше, резко повышается продукция антител к фосфолипидам, что и приводит к развитию антифосфолипидного синдрома.

    Антитела к фосфолипидам оказывают негативное воздействие на определенные структуры организма человека, а именно:

    • эндотелиоциты (клетки эндотелия): снижают в них синтез простациклина, расширяющего сосуды и препятствующего агрегации тромбоцитов; угнетают активность тромбомодулина, вещества белковой природы, оказывающего антитромботический эффект; тормозят выработку факторов, препятствующих свертыванию, и инициируют синтез и высвобождение веществ, способствующих агрегации тромбоцитов;
    • тромбоциты: антитела взаимодействуют с этими клетками, стимулируя образование веществ, усиливающих агрегацию тромбоцитов, а также способствуют быстрому разрушению тромбоцитов, что вызывает тромбоцитопению;
    • гуморальные компоненты системы свертывания крови: снижают концентрацию в крови веществ, препятствующих ее свертыванию, а также ослабляют активность гепарина.

    В результате описанных выше эффектов кровь приобретает повышенную способность к свертыванию: в сосудах, снабжающих кровью различные органы, образуются тромбы, органы испытывают гипоксию с развитием соответствующей симптоматики.

    Клинические признаки антифосфолипидного синдрома

    Со стороны кожи могут определяться следующие изменения:

    • сосудистая сеть на верхних и нижних конечностях, чаще – на кистях, хорошо заметная при охлаждении – сетчатое ливедо;
    • сыпь в виде точечных кровоизлияний, напоминающих внешне васкулит;
    • подкожные гематомы;
    • кровоизлияния в области подногтевого ложа (так называемый, «симптом занозы»);
    • омертвение участков кожи в области дистальных отделов нижних конечностей – кончиков пальцев;
    • длительно незаживающие язвенные поражения конечностей;
    • покраснение кожи ладоней и подошв: подошвенная и ладонная эритема;
    • подкожные узелки.

    Для поражения сосудов конечностей характерны следующие проявления:

    • хроническая ишемия вследствие нарушений тока крови ниже места, закупоренного тромбом: конечность холодная на ощупь, пульс ниже места тромбоза резко ослаблен, мышцы – атрофированы;
    • гангрена: омертвение тканей конечности в результате длительной ишемии их;
    • тромбоз глубоких или поверхностных вен конечностей: боли в области конечности, резкая отечность, нарушение ее функции;
    • тромбофлебиты: сопровождаются выраженным болевым синдромом, повышением температуры тела, ознобом; по ходу вены определяется покраснение кожи и болезненные уплотнения под ней.
    Читайте также:  Экг норма ударов в минуту

    В случае локализации тромба в крупных сосудах могут определяться:

    • синдром дуги аорты: давление на верхних конечностях резко повышено, диастолическое («нижнее») давление на руках и ногах значительно различается, на аорте при аускультации определяется шум;
    • синдром верхней полой вены: отечность, посинение, расширение подкожных вен лица, шеи, верхней половины туловища и верхних конечностей; могут определяться кровотечения из носа, пищевода, трахеи или бронхов;
    • синдром нижней полой вены: выраженные, разлитые боли в области нижних конечностей, паха, ягодиц, брюшной полости; отечность данных частей тела; расширенные подкожные вены.

    Со стороны костной ткани могут отмечаться следующие изменения:

    • асептический некроз кости: омертвение участка костной ткани в области суставной поверхности кости; чаще отмечается в области головки бедренной кости; проявляется болевым синдромом неопределенной локализации, атрофией прилежащих к области поражения мышц, нарушением движений в суставе;
    • обратимый остеопороз, не связанный с приемом глюкокортикоидов: проявляется болевым синдромом в области поражения, при отсутствии факторов, которые могли бы их спровоцировать.

    Проявлениями антифисфолипидного синдрома со стороны органа зрения могут являться:

    • атрофия зрительного нерва;
    • кровоизлияния в сетчатку;
    • тромбоз артерий, артериол или вен сетчатки;
    • экссудация (выделение воспалительной жидкости) вследствие закупорки артериол сетчатки тромбом.

    Все эти состояния проявляются той или иной степени нарушениями зрения, носящими обратимый или же необратимый характер.

    Со стороны почек проявления антифосфолипидного синдрома могут быть следующие:

    • инфаркт почки: сопровождается резкой болью в пояснице, снижением диуреза, наличием примеси крови в моче; в ряде случаев протекает бессимптомно или же с минимальными клиническими проявлениями;
    • тромбоз почечной артерии: внезапно возникают резкие боли в области поясницы, нередко сопровождающиеся тошнотой, рвотой, снижением диуреза, задержкой стула;
    • почечная тромботическая микроангиопатия – образование микротромбов в клубочках – с последующим развитием хронической почечной недостаточности.

    При локализации тромбов в сосудах надпочечников может развиться острая или хроническая надпочечниковая недостаточность, а также определяться кровоизлияния и инфаркты в области пораженного органа.

    Поражение тромбами нервной системы проявляется, как правило, следующими состояниями:

    • ишемическим инсультом: сопровождается слабостью, головокружением, парезами или параличами скелетной мускулатуры;
    • мигренью: характеризуется интенсивными приступообразными болями в одной половине головы, сопровождающимися тошнотой и рвотой;
    • постоянными мучительными головными болями;
    • психиатрическими синдромами.

    При поражении тромбами сосудов сердца определяются:

    • стенокардия и инфаркт миокарда (приступы загрудинных болей, сопровождающихся одышкой);
    • артериальная гипертензия.

    В случае тромбоза сосудов печени возможны инфаркты ее, синдром Бадда-Киари, узловая регенераторная гиперплазия.

    Очень часто при антифосфолипидном синдроме отмечается всевозможная акушерская патология, но о ней будет сказано ниже в отдельном подразделе статьи.

    Диагностика антифосфолипидного синдрома

    В 1992 году были предложены клинические и биологические диагностические критерии антифосфолипидного синдрома. К клиническим критериям относятся:

    • привычное невынашивание беременности;
    • артериальные тромбозы;
    • венозные тромбозы;
    • поражение кожи – сетчатое ливедо;
    • трофические язвы в области голеней;
    • сниженный уровень тромбоцитов в крови;
    • признаки гемолитической анемии.

    К биологическим критериям относится повышенный уровень антител к фосфолипидам – IgG или IgM.

    Достоверным диагноз «антифосфолипидный синдром» считают, если у пациента имеются 2 и более клинических и биологический критерий. В других случаях этот диагноз возможен или же не подтвержден.

    В общем анализе крови могут быть выявлены следующие изменения:

    • повышенная СОЭ;
    • сниженный уровень тромбоцитов (в пределах 70-120*10 9 /л);
    • повышенное содержание лейкоцитов;
    • иногда – признаки гемолитической анемии.

    В биохимическом анализе крови будет обнаружено:

    • повышение уровня гамма-глобулина;
    • при хронической почечной недостаточности – повышенный уровень мочевины и креатинина;
    • в случае поражений печени – повышенное содержание АлАТ и АсАТ, щелочной фосфатазы, билирубина;
    • увеличение АЧТВ в анализе на свертываемость крови.

    Также могут быть проведены специфические иммунологические исследования крови, в которых определяются:

    • антитела к кардиолипину, особенно IgG в высокой концентрации;
    • волчаночный антикоагулянт (нередки ложноположительные или ложноотрицательные реакции);
    • при гемолитической анемии – антитела к эритроцитам (положительная реакция Кумбса);
    • ложноположительная реакция Вассермана;
    • увеличенное число Т-хелперов и В-лимфоцитов;
    • антинуклеарный фактор или антитела к ДНК;
    • криоглобулины;
    • положительный ревматоидный фактор.

    Лечение антифосфолипидного синдрома

    В лечении данного заболевания могут быть использованы препараты следующих групп:

    1. Антиагреганты и антикоагулянты непрямого действия: аспирин, пентоксифиллин, варфарин.
    2. Глюкокортикоиды (в случае антифосфолипидного синдрома, развившегося на фоне системной красной волчанки): преднизолон; возможно сочетание с иммуносупрессорами: Циклофосфамидом, Азатиоприном.
    3. Аминохинолиновые препараты: Делагил, Плаквенил.
    4. Селективные нестероидные противовоспалительные препараты: Нимесулид, Мелоксикам, Целекоксиб.
    5. При акушерской патологии: иммуноглобулин внутривенно.
    6. Витамины группы В.
    7. Препараты полиненасыщенных жирных кислот (Омакор).
    8. Антиоксиданты (Мексикор).

    В сочетании с антикоагулянтной терапией в ряде случаев используют плазмаферез.

    Широкого применения на сегодняшний день не получили, но являются достаточно перспективными в лечении антифосфолипидного синдрома препараты следующих групп:

    • моноклональные антитела к тромбоцитам;
    • антикоагулянтные пептиды;
    • ингибиторы апоптоза;
    • препараты системной энзимотерапии: Вобэнзим, Флогэнзим;
    • цитокины: в основном, Интерлейкин-3.

    Для предотвращения повторных тромбозов используют непрямые антикоагулянты (Варфарин).

    В случае вторичной природы антифосфолипидного синдрома лечение его проводят на фоне адекватной терапии основного заболевания.

    Антифосфолипидный синдром и беременность

    У 40% женщин с повторными случаями внутриутробной гибели плода причиной их является именно антифосфолипидный синдром. Тромбы закупоривают сосуды плаценты, в результате чего плод испытывает недостаток питательных веществ и кислорода, развитие его замедляется, и в 95% случаев вскоре он погибает. Кроме того, данное заболевание матери может привести к отслойке плаценты или же к развитию крайне опасного состояния, как для плода, так и для будущей матери — позднего гестоза.

    Клинические проявления антифосфолипидного синдрома при беременности такие же, как и вне этого периода. Идеально, если данное заболевание было выявлено у женщины еще до наступления беременности: в этом случае при адекватных рекомендациях врачей и исполнительности женщины вероятность рождения здорового ребенка велика.

    Прежде всего, беременность следует планировать после того, как в результате проводимого лечения нормализуются показатели крови.

    С целью контроля состояния плаценты и кровообращения плода неоднократно в период беременности женщина проходит такое исследование, как ультразвуковая допплерометрия. Кроме этого, с целью предотвращения тромбообразования в сосудах плаценты и вообще, 3-4 раза за беременность ей назначают курс препаратов, улучшающих процессы обмена веществ: витамины, микроэлементы, антигипоксанты и антиоксиданты.

    Если антифосфолипидный синдром диагностирован уже после зачатия, женщине может быть введен иммуноглобулин или гепарин в небольших дозах.

    Прогноз

    Прогноз при антифосфолипидном синдроме неоднозначен и напрямую зависит как от своевременности начала и адекватности терапии, так и от дисциплинированности больного, от соблюдения им всех предписаний врача.

    К какому врачу обратиться

    Лечение антифосфолипидного синдрома проводит врач-ревматолог. Так как большинство случаев болезни связано с патологией беременности, в терапии участвует акушер-гинеколог. Поскольку болезнь поражает многие органы, требуется консультация соответствующих специалистов — невролога, нефролога, офтальмолога, дерматолога, сосудистого хирурга, флеболога, кардиолога.

    Лекация Хасиной М. Ю. на тему «Диагностика антифосфолипидного синдрома»:

    Медицинский директор центра «Семейный источник» Вероника Уланова рассказывает о антифосфолипидном синдроме:

    Быстрые факты

    • Антифосфолипидные антитела присутствуют в 15–20% всех случаев тромбоза глубоких вен (сгустков крови) и в одной трети новых инсультов, возникающих у людей в возрасте до 50 лет.
    • Антифосфолипидные антитела являются основной причиной повторных выкидышей и осложнений беременности, когда никаких других причин не обнаружено.
    • Диагностика и лечение очень важны. Как только болезнь диагностирована, адекватная терапия в большинстве случаев может предотвратить повторение симптомов.
    • Основой лечения является предотвращение образования тромбов с помощью пероральных антикоагулянтов (разжижающих кровь) или анти-тромбоцитарных препаратов.
    • Факторы риска тромбоза должны быть устранены. Они включают сахарный диабет, артериальную гипертензию или высокое кровяное давление, гиперхолестеринемию или высокий уровень холестерина, ожирение, курение, терапию эстрогеном при менопаузе или контрацепции и любое основное системное аутоиммунное заболевание.

    Синдром антифосфолипидных антител (обычно называемый антифосфолипидным синдромом или АФС и САФА) является аутоиммунным заболеванием, присутствующим в основном у молодых женщин. Те, у кого АФС вырабатывают аномальные белки, называемые антифосфолипидными аутоантителами, в крови.

    Это приводит к неправильному течению крови и может привести к образованию опасных тромбов в артериях и венах, проблемам с развивающимся плодом и беременностью. Люди с этим расстройством могут быть здоровыми или страдать от основного заболевания, чаще всего системной красной волчанки (обычно называемой волчанкой или СКВ).

    Читайте также:  Бьет в висок что делать

    АФС поражает женщин в пять раз чаще, чем мужчин. Как правило, диагноз диагностируется в возрасте от 30 до 40 лет. Хотя до 40% пациентов с СКВ имеют положительный результат на антифосфолипидные аутоантитела, только у половины из них развивается тромбоз и/или возникают выкидыши. Как и большинство аутоиммунных заболеваний, САФА имеет генетический компонент, хотя прямой передачи от родителей к потомству не происходит.

    Что такое антифосфолипидный синдром (АФС)?

    Синдром антифосфолипидных антител — аутоиммунное заболевание, которое может вызывать частое закупорку в артериях и венах и/или невынашивание беременности.

    Закупорка происходит в результате присутствия в крови белков, называемых антифосфолипидными аутоантителами (обычно называемыми aPL), которые образуются против собственных тканей человека. Эти аутоантитела влияют на нормальный процесс свертывания крови, что приводит к увеличению образований сгустков или тромбозу (при котором кровоток останавливается из-за закупорки сосуда).

    Повреждение, вызванное тромбоза, может варьироваться в зависимости от места образования тромба. Например, повторяющиеся маленькие сгустки крови в сердце могут вызвать утолщение или повреждение сердечного клапана с риском внезапного прекращение кровотока из-за тромба (так называемая артериальная эмболия).

    Аутоантитела (aPL) также могут быть связаны с сердечными приступами у молодых людей без каких-либо известных факторов риска для сердца. Сгустки крови в артериях сердца могут привести к сердечным приступам, в то время как сгустки крови в артериях мозга могут привести к инсультам. Сгустки крови в результате aPL могут возникнуть в любом месте кровообращения и повлиять на любой орган в организме.

    Тромбы (сгустки), образующиеся в венах, чаще всего встречаются в нижней части ног. Сгустки крови в венах ног могут разрываться и распространяться на легкие, вызывая очень серьезное состояние, называемое легочной эмболией. Эмболия легочной артерии блокирует кровоток в легких и уменьшает количество кислорода в крови.

    В некоторых случаях повторные тромботические явления могут происходить в течение короткого времени, что приводит к прогрессирующему повреждению нескольких органов. Это острое и опасное для жизни состояние называется катастрофическим антифосфолипидным синдромом (КАФС). Пациенты с АФС могут страдать и от других проблем, включая небольшое количество тромбоцитов, которое вызывает изменение цвета кожи (тромбоцитопеническая пурпура).

    У беременных женщин aPL в крови может привести к ранним и поздним выкидышам и преэклампсии (высокое кровяное давление и белок в моче во время беременности). Первоначально предполагалось, что aPL ответственны за образование тромбов в кровеносных сосудах плаценты, вызывая задержку роста плода. aPL также может непосредственно поражать ткани плаценты, блокируя их рост и развитие.

    Что вызывает антифосфолипидный синдром (причины)?

    Почему у пациентов развиваются антифосфолипидные аутоантитела (aPL), не совсем понятно. Производство этих аутоантител, вероятно, запускается фактором окружающей среды, таким как инфекция, происходящая у человека с генетическим фоном, который делает мужчину или женщину более восприимчивым к заболеванию.

    Антифосфолипидные аутоантитела могут присутствовать в кровотоке в течение длительного времени, но тромботические явления возникают только изредка. aPL увеличивает риск свертывания крови, но тромбоз обычно возникает, когда присутствуют другие условия, способствующие свертыванию, такие как длительное бездействие (например, постельный режим), операция или беременность.

    Дополнительными факторами риска развития тромбоза являются гипертония, ожирение, курение, атеросклероз (затвердение артерий), использование эстрогенов (противозачаточные таблетки) и ассоциированное системное аутоиммунное заболевание (в основном, СКВ или СКВ -подобные заболевания).

    Как диагностируется антифосфолипидный синдром?

    Диагноз антифосфолипидного синдрома ставится путем анализа крови пациентов с тромбами и/или повторными выкидышами на наличие антифосфолипидных аутоантител (aPL). Обследование проводится с использованием трех видов анализа. Анализы могут отличаться из-за различий в aPL.

    Каждый отдельный анализ не может обнаружить все возможные аутоантитела, поэтому настоятельно рекомендуется их совместное использование. По крайней мере, один из этих анализов должен быть положительным и подтверждаться в двух случаях с интервалом не менее трех месяцев.

    В целом, чем выше уровень анализа и чем больше положительных анализов, тем выше риск развития симптомов. Наличие только положительных анализов крови в отсутствие тромба не факт диагноза антифосфолипидного синдрома.

    Как лечится антифосфолипидный синдром?

    Чаще всего антифосфолипидные аутоантитела выявляются после тромбов или повторных выкидышей. Следовательно, основной целью терапии является предотвращение рецидивов, потому что присутствие антител подвергает пациента серьезному риску будущих эпизодов.

    Сосудистые проблемы

    Острые тромботические явления лечат антикоагулянтами (разжижителями крови), сначала внутривенным гепарином, а затем пероральным варфарином (кумадином). В серьезных ситуациях некоторым пациентам также дают соединения, которые быстро растворяют образовавшиеся сгустки в артериях и венах.

    Пациентам с aPL приём антикоагулянтов необходим, чтобы избежать рецидивов тромба в сосудах, возможно, в течение нескольких лет. При артериальных явлениях рецидивы также предотвращаются с помощью лекарств, которые ингибируют тромбоциты, таких как аспирин и клопидогрель (плавикс).

    Проблемы, связанные с беременностью

    Подкожные инъекции гепарина и аспирина в низких дозах являются стандартной терапией для предотвращения выкидышей. Терапия начинается в начале беременности и продолжается сразу после родов. Этот терапевтический подход, как было показано, эффективен в большинстве случаев. В невосприимчивых случаях может помочь дополнительная терапия, такая как внутривенные инфузии иммуноглобулина и введение кортикостероидов (преднизон).

    Беременные женщины, у которых ранее были образовавшиеся тромбы в сосудах, могут получать такую ​​же комбинацию гепарина и аспирина в низких дозах — однако с более высокими дозами гепарина — из-за повышенного риска образования тромбов. Было показано, что терапия гепарином и аспирином безопасна как для матери, так и для ребенка.

    Когда антитела обнаруживаются у пациентов без предшествующих тромботических проблем или выкидышей, необходимость профилактической терапии должна оцениваться в каждом конкретном случае. Тем не менее, общепризнанно, что лечение не является необходимым, если отсутствуют какие-либо дополнительные факторы риска для закупорки сосудов или связанного системного аутоиммунного заболевания (например, волчанки).

    Жизнь с антифосфолипидным синдромом

    Необходимость в длительной пероральной антикоагулянтной (разжижающей кровь) терапии существенно влияет на образ жизни пациентов, создавая необходимость регулярного мониторинга антикоагулянтного (разжижающего кровь) эффекта и особого внимания, уделяемого диете и рискам сильных кровотечений.

    Возможность использования новых пероральных антикоагулянтов, которые не нуждаются в регулярном обследовании больного, оценивается в ходе текущих клинических испытаний. Лечение общепринятых факторов риска тромбоза (диабет, высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, ожирение и курение) является обязательной для пациентов с антифосфолипидным синдромом.

    Эстрогенную терапию для контроля над рождаемостью или симптомов менопаузы, как правило, следует избегать с несколькими исключениями у пациентов с низким профилем риска, которые следует оценивать в каждом конкретном случае.

    Нынешнее лечение для профилактики акушерских проявлений достаточно эффективно. У большинства женщин могут быть здоровые дети. Хотя антифосфолипидный синдром является аутоиммунным заболеванием, его диагностика не означает, что у пациента разовьется другое аутоиммунное заболевание.

    “>


    Комментарии
    1. Елена Петровна () Только что
      Спасибо Вам огромное! Полностью вылечила гипертонию с помощью NORMIO.
    2. Евгения Каримова () 2 недели назад
      Помогите!!1 Как избавиться от гипертонии? Может какие народные средства есть хорошие или что-нибудь из аптечных приобрести посоветуете???
    3. Дарья () 13 дней назад
      Ну не знаю, как по мне большинство препаратов - полная фигня, пустатая трата денег. Знали бы вы, сколько я уже перепробовала всего.. Нормально помог только NORMIO (кстати, по спец. программе почти бесплатно можно получить). Пила его 4 недели, уже после первой недели приема самочувствие улучшилось. С тех пор прошло уже 4 месяца, давление в норме, о гипертонии и не вспоминаю! Средство иногда снова пью 2-3 дня, просто для профилактики. А узнала про него вообще случайно, из этой статьи..

      P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.
    4. Евгения Каримова () 13 дней назад
      Дарья, киньте ссылку на препарат!
      P.S. Я тоже из города ))
    5. Дарья () 13 дней назад
      Евгения Каримова, так там же в статье указана) Продублирую на всякий случай - официальный сайт NORMIO.
    6. Иван 13 дней назад
      Это далеко не новость. Об этом препарате уже все знают. А кто не знает, тех, видимо давление не мучает.
    7. Соня 12 дней назад
      А это не развод? Почему в Интернете продают?
    8. юлек36 (Тверь) 12 дней назад
      Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала получили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
    9. Ответ Редакции 11 дней назад
      Соня, здравствуйте. Средство от гипертонии NORMIO действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день оригинальный препарат можно заказать только на специальном сайте. Будьте здоровы!
    10. Соня 11 дней назад
      Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
    11. александра 10 дней назад
      чтобы капли помогли? да ладно вам, люди, не дошла еще до этого промышленность
    12. Елена (Сыктывкар) 10 дней назад
      Случайно набрела на эту статью. И что я вижу!! Рекламируют наш NORMIO! Ну не в смысле мой, а в том плане, что я мужу его покупала. Он не знает, что я здесь пишу, но все-таки поделюсь. Это ж и моя радость, скорее даже полностью мое счастье! Короче, я вот тоже читала отзывы, смотрела как и что и заказала это средство. А то мой муж уже весь отчаялся, уже много лет было давление 180 на 110! Таблетки разные пил от этого у него с желудком проблемы были, а давление все равно было высокое. Решали чего дальше делать. А тут в общем начал NORMIO пить и теперь ура! Никаких проблем у него, давление в норме, всегда бодр и активен!
    13. Павел Солонченко 10 дней назад
      Подтверждаю, этот препарат действительно помогает! Вылечил свою гипертонию всего за 4 недели! До этого 4 года мучался от постоянного давления, головных болей и т.д. Спасибо большое!
    14. Юлия Л 10 дней назад
      С трудом верится... но столько людей говорит что работает, должно работать. Я завтра начинаю!
    15. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
      Хочу постараться избавиться от гипертонии побыстрее, а главное как-нибудь попроще и безболезненно, посоветуйте что-нибудь.
    16. Дмитрий (врач Кардиолог) 8 дней назад
      Валерия, лучший вариант - обратиться к врачу! Но если нет времени на поход в поликлинику, подойдет и NORMIO, который уже советовали выше. В последнее время многим его назначаю, результаты очень хорошие! Выздоравливайте.
    17. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
      Спасибо огромное за ответ, заказала!
    18. Наташа 5 дней назад
      У мужа гипертония, бегаем по врачам вместе. Люблю его, жизнь отдам за него, но никак не могу облегчить его страдания. Ладно, теперь Вы со своей историей появились, для нас появилась надежда. А то уже все перепробовали.
    19. Валера () 5 дней назад
      Совсем недавно хотел снова обратиться к врачам, уже к хирургу решился пойти, кругленькую сумму приготовил, но сейчас мне это не нужно! 2 месяца – и я здоров, прикиньте. Так что, народ, не дурите, никакие таблетки не по-мо-гут! Только это природное средство, других способов я не знаю, да и не хочу знать уже



    Adblock detector