Давление в правом предсердии

Центральное венозное давление (central venous pressure) — давление крови в правом предсердии. Измеряется при помощи вводимого катетера, в котором имеется передатчик. Является важной диагностической информацией при различных серьёзных заболеваниях сердца и легких. Уровень центрального венозного давления (ЦВД), то есть давления в правом предсердии, оказывает существенное влияние на величину венозного возврата крови к сердцу. При понижении давления в правом предсердии от 0 до −4 мм рт.ст. приток венозной крови возрастает на 20-30 %, но когда давление в нём становится ниже −4 мм рт.ст., дальнейшее снижение давления не вызывает уже увеличения притока венозной крови. Это отсутствие влияния сильного отрицательного давления в правом предсердии на величину притока венозной крови объясняется тем, что в случае, когда давление крови в венах становится резко отрицательным, возникает спадение вен, впадающих в грудную клетку. Если снижение ЦВД увеличивает приток венозной крови к сердцу по полым венам, то его повышение на 1 мм рт.ст. снижает венозный возврат на 14 %. Следовательно, повышение давления в правом предсердии до 7 мм рт.ст. должно снизить приток венозной крови к сердцу до нуля, что привело бы к катастрофическим нарушениям гемодинамики.

Однако в исследованиях, в которых сердечно-сосудистые рефлексы функционировали, а давление в правом предсердии повышалось медленно, приток венозной крови к сердцу продолжался и при повышении давления в правом предсердии до 12- 14 мм рт.ст.

На основании зависимости величин минутного объёма сердца и развиваемой им полезной мощности от давления в правом предсердии, обусловленного изменением венозного притока, сделан вывод о существовании минимального и максимального пределов изменений ЦВД, ограничивающих область устойчивой работы сердца. Минимальное допустимое среднее давление в правом предсердии составляет 5-10, а Максимальное — 100—120 мм вод.ст., При выходе за эти пределы ЦВД зависимость энергии сокращения сердца от величины притока крови не наблюдается из- за необратимого ухудшения функционального состояния миокарда.

Средняя величина ЦВД у здоровых людей составляет в условиях мышечного покоя от 40 до 120 мм вод.ст. и в течение дня меняется, нарастая днём и особенно к вечеру на 10-30 мм вод.ст., что связано с ходьбой и мышечными движениями. В условиях постельного режима суточные изменения ЦВД отмечаются редко. Увеличение внутриплеврального давления, сопровождаемое сокращением мышц брюшной полости (кашель, натуживание), приводит к кратковременному резкому возрастанию ЦВД до величин, превосходящих значение 100 мм рт.ст., а задержка дыхания на вдохе — к его временному падению до отрицательных величин.

При вдохе ЦВД уменьшается за счёт падения плеврального давления, что вызывает дополнительное растяжение правого предсердия и более полное заполнение его кровью. При этом возрастает скорость венозного кровотока и увеличивается градиент давления в венах, что приводит к дополнительному падению ЦВД. Так как давление в венах, лежащих вблизи грудной полости (например, в яремных венах) в момент вдоха является отрицательным, их ранение опасно для жизни, поскольку при вдохе в этом случае возможно проникновение воздуха в вены, пузырьки которого, разносясь с кровью, могут закупорить кровеносное русло (развитие воздушной эмболии).

При выдохе ЦВД растёт, а венозный возврат крови к сердцу уменьшается. Это является результатом повышения плеврального давления, увеличивающего венозное сопротивление вследствие спадения грудных вен и сдавливающего правое предсердие, что затрудняет его кровенаполнение.

Оценка состояния венозного возврата по величине ЦВД имеет также значение при клиническом использовании искусственного кровообращения. Роль этого показателя в ходе перфузии сердца велика, так как ЦВД тонко реагирует на различные нарушения оттока крови, являясь, таким образом, одним из критериев контроля адекватности перфузии.

Для увеличения производительности сердца используют искусственное повышение венозного возврата за счёт увеличения объёма циркулирующей крови, которая достигается путём внутривенных вливаний кровозаменителей. Однако, вызываемое этим повышение давления в правом предсердии эффективно только в пределах соответствующих величин средних давлений, приведённых выше. Чрезмерное повышение венозного притока и, следовательно, ЦВД не только не способствует улучшению деятельности сердца, но может принести и вред, создавая перегрузки в системе и приводя в конечном итоге к чрезмерному расширению правой половины сердца.

ЦВД измеряют с помощью флеботонометра Вальдмана, соединённого с системой для переливания крови или кровезаменителей посредством стеклянного тройника. Флеботонометр состоит из стеклянной трубки небольшого диаметра и специального штатива со шкалой. Стеклянную трубку аппарата заполняют изотоническим раствором хлорида натрия и накладывают зажим на резиновое соединение, идущее от флеботонометра к тройнику. Нулевое деление шкалы флеботонометра устанавливают на уровне правого предсердия, что соответствует заднему краю большой грудной мышцы (в точке пересечения третьего межреберья или IV ребра со среднеподмышечной линией). В условиях оказания скорой помощи шкалу флеботонометра целесообразно прикрепить к стойке для переливания крови или кровезаменителей; нулевое деление аппарата фиксируют путём перемещения по вертикали верхней части стойки. Канюлю системы присоединяют к катетеру, введённому в подключичную вену, и начинают трансфузию крови или кровезаменителя. Для измерения ЦВД накладывают зажим ниже капельницы и снимают зажим с резиновой трубки, идущей к флеботонометру. Показания аппарата регистрируют после стабилизации уровня жидкости в стеклянной трубке (в среднем через 1—2 мин).

Движение крови по венам осуществляется в результате насосной функции сердца. Венозный кровоток усиливается также во время каждого вдоха за счёт отрицательного давления в грудной полости (присасывающее действие) и за счёт сокращений сдавливающих вены скелетных мышц конечностей (в первую очередь ног).

Венозное давление

Центральноевенозноедавление— давление в крупных венах в месте их впадения в правое предсердие — в среднем составляет около 4,6 мм рт.ст. Центральное венозное давление — важная клиническая характеристика, необходимая для оценки насосной функции сердца. При этом решающее значение имеетдавление в правом предсердии(около 0 мм рт.ст.) — регуляторе баланса между способностью сердца откачивать кровь из правого предсердия и правого желудочка в лёгкие и возможностью крови поступать из периферических вен в правое предсердие (венозный возврат). Если сердце работает интенсивно, то давление в правом желудочке понижается. Напротив, ослабление работы сердца повышает давление в правом предсердии. Любые воздействия, ускоряющие приток крови в правое предсердие из периферических вен, повышают давление в правом предсердии.

 Исходный (референтный) уровень, по отношению к которому измеряют давление в правом предсердии, — трёхстворчатый клапан.

 Факторы, увеличивающие венозный возврат (соответственно повышающие давление в правом предсердии): увеличение ОЦК,повышение тонуса крупных сосудов всего тела с увеличением периферического венозного давления,расширение артериол, приводящее к понижению общего периферического сопротивления и ускоряющее поступление крови из артерий в вены.

 Давление в правом предсердии может повышаться до 20–30 мм рт.ст. при серьёзных заболеваниях сердца или в результате массивного переливания крови, вызывающего повышенный приток крови из периферических вен. Нижние границы давления в правом предсердии варьируют от –3 до –5 мм рт.ст., что обусловлено отрицательным давлением внутри грудной полости. Давление в правом предсердии приближается к нижним значениям, если насосная функция сердца резко усилена или поступление крови с периферии в сердце уменьшено (например, вследствие тяжёлого кровотечения).

Периферическоевенозноедавление. Давление в венулах равно 12–18 мм рт.ст. Оно уменьшается в крупных венах примерно до 5,5 мм рт.ст., так как в них сопротивление движению крови снижено или практически отсутствует. Более того, в грудной и брюшной полостях вены сдавливаются окружающими их структурами.

 В грудной полости вены сдавливаются окружающими их тканями; в этих местах кровоток замедляется. Так, вены верхних конечностей сдавливаются, проходя под острым углом над I ребром. В венах шеи давление может понижаться под влиянием атмосферного давления. Вены, проходящие через брюшную полость, сдавливаются внутренними органами и внутрибрюшным давлением. Так как крупные вены могут создавать некоторое сопротивление, то в более мелких периферических венах давление обычно на 4–6 мм рт.ст. выше давления в правых отделах сердца.

 Повышение давления в правом предсердии выше его нормального (нулевого) уровня вынуждает кровь двигаться обратно в крупные вены, расширяя их. В периферических венах оно не повышается до тех пор, пока давление в правом предсердии не превысит величины от +4 до +6 мм рт.ст. Дальнейшее повышение давления в правом предсердии вызывает рефлекторное увеличение периферического венозного давления.

 Влияние внутрибрюшного давления. В брюшной полости в положении лёжа давление составляет 6 мм рт.ст. Оно может повышаться от 15 до 30 мм. рт.ст. при беременности, большой опухоли или появлении избыточной жидкости в брюшной полости (асците). В этих случаях давление в венах нижних конечностей становится выше внутрибрюшного.

 Гравитация и венозное давление. На поверхности тела давление жидкой среды равно атмосферному давлению. Давление в организме растёт по мере продвижения вглубь от поверхности тела. Это давление — результат воздействия силы тяжести воды, поэтому оно называется гравитационным (гидростатическим) давлением. Влияние гравитации на сосудистую систему обусловлено весом крови в сосудах (рис. 23–20А).

Когда человек стоит, то давление в правом предсердии остаётся близким к 0 мм рт.ст. Под действием тяжести крови давление в области стоп составляет +90 мм рт.ст. Венозное давление крови на других уровнях тела распределяется пропорционально от 0 до 90 мм рт.ст. Внутри черепа в синусах твёрдой мозговой оболочки существует отрицательное давление. Это необходимо учитывать при хирургических вмешательствах, поскольку воздух при травмировании синуса может «засосаться» в вены и вызвать воздушную эмболию лёгочной артерии.

 Мышечный насос и клапаны вен. Вены нижних конечностей окружены скелетными мышцами, сокращения которых сдавливают вены. Пульсация соседних артерий также оказывает сдавливающее влияние на вены. Поскольку венозные клапаны препятствуют обратному движению, то кровь движется к сердцу. Как показано рис. 23–20Б, клапаны вен ориентированы для продвижения крови в направлении сердца.

Во время продолжительного неподвижного стояния, когда полностью проявляется действие силы тяжести, давление в области стоп достигает 90 мм рт.ст. Застой крови в конечностях уменьшает венозный возврат к сердцу и понижает сердечный выброс. Давление в капиллярах значительно возрастает, вызывая движение жидкости из сосудов в межклеточные пространства. В результате возникают отёк ног и уменьшение ОЦК от 10 до 20%.

 Присасывающеедействие сокращений сердца. Изменения давления в правом предсердии передаются большим венам. Давление в правом предсердии резко падает во время фазы изгнания систолы желудочков, потому что предсердно-желудочковые клапаны втягиваются в полость желудочков, увеличивая ёмкость предсердия. Происходит всасывание крови в предсердие из крупных вен, и поблизости от сердца венозный кровоток становится пульсирующим.

 Нарушение функций клапанов вен. Клапаны венозной системы часто теряют свою функциональную значимость, если вены чрезмерно растягиваются повышенным венозным давлением в течение продолжительного времени (например, при беременности или вынужденном длительном стоянии на ногах). Растяжение вен увеличивает их поперечное сечение, а створки клапанов в размерах не увеличиваются и не могут плотно смыкаться. Происходит дальнейшее нарастание венозного давления из-за ослабления работы венозного насоса, диаметр вен ещё более увеличивается и, наконец, функция клапанов полностью нарушается. Так формируется варикозное расширение вен. Высокое венозное и капиллярное давление (оно существенно превышает тканевое) приводят к постоянному отёку ног. Отёк, в свою очередь, нарушает адекватное поступление питательных веществ из капилляров в мышцы и кожу — возникают атрофические изменения в мышцах и коже, вплоть до образования кожных язв и гангрены.

Кривые давления с нарушениями могут служить диагностическими критериями специфических патологических состояний.

Патологические кривые давления в правом предсердии:

а) Низкое среднее предсердное давление:
1. Гиповолемия
2. Неправильное обнуление датчика

б) Увеличенное среднее предсердное давление:
1. Внутрисосудистая перегрузка объемом
2. Правожелудочковая недостаточность, вызванная патологией клапанов (трикуспидальный или пульмональный стеноз или недостаточность)
3. Правожелудочковая недостаточность, вызванная заболеванием миокарда (правожелудочковая ишемия, кардиомиопатия)
4. Правожелудочковая недостаточность, вызванная левожелудочковой недостаточностью (митральный стеноз/недостаточ-ность, аортальный стеноз/недостаточность, кардиомиопатия, ишемия)
5. Правожелудочковая недостаточность, вызванная повышенным легочным сосудистым сопротивлением (тромбоэмболия легочной артерии, хроническая обструктивная болезнь легких, первичная легочная гипертензия)
6. Перикардиальный выпот с признаками тампонады
7. Обтурирующая предсердная миксома

в) Увеличенная а-волна (любое повышение наполнения желудочков):
1. Стеноз трехстворчатого клапана
2. Сниженная податливость желудочков, вызванная желудочковой недостаточностью, стенозом клапана легочного ствола или легочной гипертензией

г) «Пушечная» а-волна:
1. Предсердно-желудочковая асинхрония (предсердие сокращается против закрытого трехстворчатого клапана, как во время полной блокады сердца вслед за преждевременным сокращением желудочков, во время желудочковой тахикардии или при наличии желудочкового водителя ритма)

д) Отсутствие а-волны:
1. Фибрилляция предсердий или их остановка
2. Трепетание предсердий

Нормальные левопредсердные и правопредсердные кривые давления,
зарегистрированные у пациента при использовании катетерных систем, заполненных жидкостью.

е) Увеличенная v-волна:
1. Трикуспидальная регургитация
2. Правожелудочковая недостаточность
3. Сниженная податливость предсердий (рестриктивная миопатия)

ж) а-Волна, равная v-волне:
1. Тампонада
2. Констриктивные болезни перикарда
3. Гиперволемия

з) Выгнутый х-провал:
1. Тампонада
2. Подострая и, возможно, хроническая констрикция
3. Ишемия правого желудочка с сохранением сократимости предсердия

и) Выгнутый у-провал:
1. Констриктивный перикардит
2. Рестриктивные миопатии
3. Трикуспидальная регургитация

к) Притупленный х-провал:
1. Фибрилляция предсердий
2. Ишемия правого предсердия

л) Притупленный у-провал:
1. Тампонада
2. Ишемия правого желудочка
3. Стеноз трехстворчатого клапана

м) Комбинированные нарушения:
1. Признак Kussmaul (повышение на вдохе или замедление снижения давления в правом предсердии): сдавливающий перикардит, правожелудочковая ишемия
2. Выравнивание (