26-07-2019
0 Просмотров
0 комментариев
0 Рейтинг
Серде́чный цикл — понятие, отражающее последовательность процессов, происходящих за одно сокращение сердца и его последующее расслабление. Каждый цикл включает в себя три большие стадии: систола предсердий, систола желудочков и диастола. Термин систола означает сокращение мышцы. Выделяют электрическую систолу — электрическую активность, которая стимулирует миокард и вызывает механическую систолу — сокращение сердечной мышцы и уменьшение сердечных камер в объёме. Термин диастола означает расслабление мышцы. Во время сердечного цикла происходит повышение и снижение давления крови, соответственно высокое давление в момент систолы желудочков называется систолическим, а низкое во время их диастолы — диастолическим.
Частота повторения сердечного цикла называется частотой сердечных сокращений, её задаёт водитель ритма сердца.
Содержание
Периоды и фазы сердечного цикла [ править | править код ]
Сводная таблица периодов и фаз сердечного цикла с примерными давлениями в камерах сердца и положением клапанов приведена внизу страницы.
Систола желудочков [ править | править код ]
Систола желудочков — период сокращения желудочков, что позволяет протолкнуть кровь в артериальное русло.
В сокращении желудочков можно выделить несколько периодов и фаз:
- Период напряжения — характеризуется началом сокращения мышечной массы желудочков без изменения объёма крови внутри них.
- Асинхронное сокращение — начало возбуждения миокарда желудочков, когда только отдельные волокна вовлечены. Изменения давления в желудочках хватает для закрытия предсердно-желудочковых клапанов в конце этой фазы.
- Изоволюметрическое сокращение — вовлечен практически весь миокард желудочков, но изменения объёма крови внутри них не происходит, так как закрыты выносящие (полулунные — аортальный и лёгочный) клапаны. Термин изометрическое сокращение не совсем точен, так как в это время происходит изменение формы (ремоделирование) желудочков, натяжение хорд.
В состоянии спокойствия желудочек сердца взрослого человека за каждую систолу выбрасывает 50-70 мл крови (ударный, или систолический, объём) [1] . Сердечный цикл длится до 1 с, соответственно, сердце делает от 60 сокращений в минуту (частота сердечных сокращений, ЧСС). Нетрудно подсчитать, что даже в состоянии покоя сердце перегоняет 4 л крови в минуту (минутный объём крови, МОК). Во время максимальной нагрузки ударный объём сердца тренированного человека может превышать 200 мл, пульс — превышать 200 ударов в минуту, а циркуляция крови может достигать 40 л в минуту.
Диастола [ править | править код ]
Диастола — период времени, в течение которого сердце расслабляется для приёма крови. В целом характеризуется снижением давления в полости желудочков, закрытием полулунных клапанов и открытием предсердно-желудочковых клапанов с продвижением крови в желудочки.
- Диастола желудочков
- Протодиастола — период начала расслабления миокарда с падением давления ниже, чем в выносящих сосудах, что приводит к закрытию полулунных клапанов.
- Изоволюметрическое расслабление — аналогична фазе изоволюметрического сокращения, но с точностью до наоборот. Происходит удлинение мышечных волокон, но без изменения объёма полости желудочков. Фаза заканчивается открытием предсердно-желудочковых (митрального и трехстворчатого) клапанов.
Систола предсердий [ править | править код ]
Является завершающей фазой диастолы. При нормальной частоте сердечных сокращений вклад сокращения предсердий невелик (около 8 %), так как за относительно длинную диастолу кровь уже успевает наполнить желудочки. Однако, с увеличением частоты сокращений, в основном снижается длительность диастолы и вклад систолы предсердий в наполнение желудочков становится весьма существенным.
Внешние проявления сердечной деятельности [ править | править код ]
Выделяются следующие группы проявлений:
- Электрические — ЭКГ, вентрикулокардиография
- Звуковые — аускультация, фонокардиография
- Механические:
- Верхушечный толчок — пальпация, апекскардиография
- Пульсовая волна — пальпация, сфигмография, флебография
- Динамические эффекты — изменение центра тяжести грудной клетки в сердечном цикле — динамокардиография
- Баллистические эффекты — сотрясание тела в момент выброса крови из сердца — баллистокардиография
- Изменение размеров, положения и формы — УЗИ, рентгенокимография
| Период | Фаза | t, |
|---|
Принятые сокращения:
t — продолжительность фазы, AV-клапаны — положение атриовентрикулярных (предсердно-желудочковых: митрального и трехстворчатого) клапанов, SL-клапаны — положение полулунных клапанов (расположенных на трактах изгнания: аортального и лёгочного), PПЖ — давление в правом желудочке, PЛЖ — давление в левом желудочке, Pпредсердия — давления в предсердиях (объединены, вследствие незначительной разницы), О — открытое положение клапана, З — закрытое положение клапана.
| Отделы сердца | Давление, кПа (мм.рт.ст.) | |
| систолическое | диастолическое | |
| Правое предсердие | 0,7 (5) | |
| Правый желудочек | 3,3 (25) | 0,3 (2) |
| Левое предсердие | 1,1 (8) | 0,3 (2) |
| Левый желудочек | 16 (120) | 0,3 (2) |
2.Все закрытые травматические повреждения сердца целесообразно разделить на четыре вида: сотрясение сердца, ушибы сердца, травматический инфаркт миокарда, разрывы сердца. Каждый из этих видов травмы сердца имеет специфический механогенез, клинику и функциональные нарушения (А.П.Борисенко, А.П.Голикова, Е.А.Писаренко, 1977).
Патогенез, тяжесть травматического повреждения сердца зависят от многих причин: состояния миокарда и коронарных сосудов до травмы, фазы сердечной деятельности в момент травмы, возраста пострадавшего и пр. Однако наибольшее значение имеет сила механической травмы в переднезаднем направлении, которая приводит к кровоизлиянию в различные отделы сердца или к разрыву его стенки. Иногда эти нарушения возникают в результате прямого воздействия концов сломанных ребер и грудины, нарушения метаболизма, энергетических изменений в миокарде, влияния стрессорных реакций на сердце. Морфологические изменения при травме сердца многообразны.
Это различные мелкоточечные или более обширные кровоизлияния в мышцу, под эпикард, в перегородки, вокруг собственных сосудов сердца. Все эти нарушения приводят к различным изменениям в волокнах сердечной мышцы и сосудов в виде отека, размозжения, некротических участков, пристеночных тромбов и др.
В отличие от сотрясения сердца при ушибе, травматическом инфаркте, разрыве сердца наряду с функциональными происходят и анатомические нарушения различной интенсивности.
При ушибе сердца вследствие кровоизлияний в различные его отделы наступают довольно грубые морфологические изменения в волокнах мышцы сердца в виде отека, размозжения, разрывов и т.д. Эти морфологические изменения проявляются различными симптомами через несколько часов или дней после травмы и сопровождаются болями в области сердца или за грудиной.
Особый интерес представляет патогенез травматического инфаркта миокарда, который наблюдается крайне редко. Заболевание начинается остро. Через несколько часов и даже дней после травмы грудной клетки над областью сердца появляются характерные боли, возможен коллапс. Клиника, диагностика и лечение травматического инфаркта и инфаркта миокарда другого генеза существенно не различаются. Однако трансмуральный травматический инфаркт в отличие от инфаркта миокарда нетравматического происхождения имеет свою локализацию и большей частью выявляется в области передней или переднебоковой стенки левого желудочка сердца, что зависит от механизма травмы.
Наиболее тяжелыми, требующими хирургических реанимационных мероприятий являются пострадавшие с разрывом сердца. Большинство из них погибают на месте травмы или при транспортировке; в клинику доставляются лишь пострадавшие с небольшим разрывом сердца, которым проводались профилактические мероприятия тампонады сердца.
В зависимости от нарушения целостности одной из его стенок, перегородок или клапанов различают внешние и внутренниеразрывы сердца. При внешнем разрыве стенки сердца образуется сообщение с соседними органами грудной клетки, а при внутреннем – с различными полостями сердца. Как показал анализ секционных и клинических наблюдений, порой стенка мышцы сердца разрывается не полностью. Поэтому при установлении диагноза, целесообразно различать полные, неполные, внешние и внутренние разрывы сердца.
Правая половина сердца более ранима, чем левая, что можно объяснить слабостью мускулатуры.
Клиническое течение различных видов закрытой травмы сердца условно можно разделить на три периода: острый, подострый и восстановительный – с различной продолжительностью для каждого вида повреждения. Наиболее опасным является острый период, так как в этом периоде иногда не диагностируются многообразные проявления закрытой травмы сердца, что может привести к роковым последствиям.
При отрытых травматических повреждениях сердца в нашей клинике применяется классификация ранений сердца В. Шмитта (1961), согласно которой выделяют:
1. Изолированные непроникающие ранения сердца.
2. Ранения коронарных сосудов (изолированные и с ранением миокарда).
3. Проникающие ранения сердца.
4. Повреждения внутренних структур (клапанов, перегородок).
5. Множественные ранения сердца.
6. Колотые ранения сердца.
Характерной особенностью открытых повреждений груди в мирное время является преобладание левосторонних ранений, что повышает риск повреждения сердца. Входные отверстия раневых каналов при ранении сердца располагаются преимущественно в области проекции сердца или в прекардиальной зоне. По И. И. Грекову, «область возможного ранения сердца»: сверху — II ребро, снизу — левое подреберье и подложечная область, слева — средняя подмышечная и справа — парастернальная линия. Однако, размеры и проекция ран груди не всегда дают представление о направлении и глубине раневого канала. Раны, расположенные параллельно краям ребер, всегда должны настораживать врача, поскольку возможно более глубокое проникновение ранящего предмета и серьезного повреждения органов.
Гемодинамические нарушения при ранениях сердца. Ранения сердца приводят к гиповолемии, тампонаде и сопровождаются выраженными нарушениями кардиогемодинамики. При этом происходит значительное учащение сердечных сокращений, хотя скорость циркуляции крови замедляется. Однако, изменение частоты пульса при ранении сердца не являются характерным. Важно состояние его наполнения и изменения в ритме пульсовой волны, зависящие от степени сдавления сердца.
При больших ранах перикарда и сердца чаще всего возникает профузное внутриплевральное кровотечение, которое может привести к геморрагическому шоку. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ появляются неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса эпинефрина и норэпинефрина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.
Геморрагический шок приводит к тяжелым полиорганным нарушениям. В результате геморрагического шока поражаются легкие с развитием острой легочной недостаточности по типу "шокового легкого". При геморрагическом шоке резко уменьшается почечный кровоток, развивается гипоксия почечной ткани, происходит формирование "шоковой почки". Особенно неблагоприятно влияние геморрагического шока на печень, морфологические и функциональные изменения в которой вызывают развитие "шоковой печени".
Если же рана небольшая и обтурирована сгустком, у пострадавшего развивается гемоперикард, исход которого зависит от скорости накопления крови в околосердечной сумке. Скопление крови в полости перикарда препятствует венозному возврату в правое предсердие и правый желудочек, что вызывает венозную гипертензию, проявляющуюся набуханием вен шеи, лица, повышением центрального венозного давления. Поскольку выброс правого желудочка регулируется в основном объемом поступающей в него крови, значительно снижается и объем крови, поступающей в левую половину сердца через легочной круг кровообращения. Это способствует снижению диастолического наполнения левого желудочка, а так как в период диастолы давление в камерах сердца должно быть низким, повышенное давление в полости перикарда отрицательно влияет на эту фазу сердечного цикла. Сердечный выброс и давление в аорте резко падают, это ведет к гипоксии тканей, ацидозу и ухудшению коронарного кровотока – факторам, способствующим уменьшению сократимости миокарда, аритмии и остановке сердца.
Учитывая изложенное, можно выделить следующие механизмы сердечно-сосудистого гомеостаза, участвующие в сохранении уровня артериального давления: увеличение общего периферического сопротивления и числа сердечных сокращений; усиление притока крови к правому сердцу посредством увеличения объема циркулирующей крови. Этому способствует также централизация кровообращения и высвобождение депонированной крови.
У пострадавших, которых удается доставить в клинику, в ране обычно имеется сгусток крови, выполняющий роль обтуратора. Благодаря сгустку и повышенному давлению в полости перикарда, которое практически не снижается ввиду ограниченной эластичности последнего, систолическое давление крови поднимается до уровня 50-70 мм рт. ст.
Предполагается, что частота образования кровяного сгустка прямо пропорциональна толщине стенки раны сердца и поэтому обратно пропорциональна частоте возникновения тампонады.
Нарушение гемодинамики не всегда зависит от интенсивности кровотечения и кровопотери. При скоплении в перикарде даже небольшого количества крови у пострадавших нередко развивается клиническая картина тампонады сердца. Этому способствует небольшой размер раны перикарда, смещение перикарда по отношению к ране сердца. В зависимости от величины гемоперикарда, рана его из округлой превращается в щелевидную, что еще больше затрудняет отток крови из полости перикарда в плевральную полость. При расположении раны перикарда рядом с плеврой или задней поверхностью грудной стенки отток крови также затруднен.
Причинами затруднительного оттока крови из полости сердечной сорочки являются небольшие размеры раны, высокое ее расположение, наличие клапанного механизма и сгустка крови. Именно вследствие тампонады сердца даже изолированные ранения перикарда представляют немалую опасность. Резко выраженная картина тампонады сердца отмечается при скоплении в сердечной сорочке 200 мл крови, а при остром кровотечении (до 500 мл) может наступить остановка сердца в систоле.
Особенности обследования больного с повреждением сердца (план практической подготовки студента на практическом занятии).
2.1. При опросе больного:
1) Жалобы по основному заболеванию: на наличие раны грудной клетки при открытом повреждении сердца; боли в области груди и в области сердца, нередко с иррадиацией в левое плечо, подмышечную область, шею и реже – в эпигастральную область; чувство перебоев в области сердца, одышку, потерю сознания, резкую общую слабость, чувство страха, нехватки воздуха.
2) Жалобы со стороны других органов и систем: при множественной и сочетанной травмах больные могут предъявлять жалобы на кашель иногда с выделением пенистой алой крови, «хруст» ребер в месте переломов, боли в животе.
3) Анамнез болезни: больные указывают на травму. Как правило, доставка больного в стационар осуществляется машиной СМП. Уточняется время и характер травмы, уточняется обращался ли больной за медицинской помощью и куда – в случае самообращения, какая помощь ему была оказана.
4) Анамнез жизни: уточняется наличие вредных привычек и хронических заболеваний.
2.2. Клиническое физикальное обследование (характерные особенности при данном заболевании):
1). Оценка общего состояния больного.
Общее состояние больного, как правило, варьирует от средней степени тяжести до крайне тяжелого. Выраженный болевой синдром часто приводит к травматическому шоку. Больные неспокойны. Иногда отмечается нарушение сознания вплоть до комы. Характерные конституциональные особенности, упитанность – не прослеживается.
2). Сбор информации о внешнем виде больного: бледность кожных покровов, цианоз губ и слизистых, акроцианоз, липкий холодный пот. Осмотр подкожной клетчатки, пальпация лимфатических узлов, щитовидной и грудных желез.
3). Обследование состояния органов дыхания: осмотр грудной клетки и верхних дыхательных путей, пальпация грудной клетки, перкуссия и аускультация легких; определение специальных симптомов – изменения при множественной травме.
4). Обследование состояния органов брюшной полости: (осмотр живота, пальпация и сукусия желудка, пальпация кишечника, печени, селезенки, поджелудочной железы, почек, органов малого таза, аускультация живота) – изменения могут быть при сочетанной травме.
5). Обследование состояния костно–мышечного аппарата: (осмотр и пальпация).
6). «Locus morbi» – обследование состояния сердечно-сосудистой системы: (осмотр и пальпация области сердца и поверхностных сосудов, определение пульсации магистральных артерий конечностей и шеи в проекционных точках, определение перкуторных границ сердца, аускультация сердца и сосудов).
При осмотре грудной клетки в проекции сердца имеется рана при открытом повреждении сердца, гематомы, ссадины. Могут определяться деформации ребер и грудины при переломах. Болезненность при пальпации в местах переломов. Характерно учащение пульса до 180 в 1 мин, ослабленного наполнения и напряжения, аритмичен. Артериальное давление пониженное. Аускультативно тоны сердца приглушены, возможна аритмия. При разрыве сердца аускультативно отмечаются систолические шумы. При перкуссии отмечается расширение границ сердечной тупости. Клинические признаки ранения сердца проявляются триадой Бека: 1) Рана в проекции сердца; 2) Резкое снижение АД; 3) Глухость или отсутствие сердечных тонов (признаки тампонады сердца).
7). Ведущие клинические синдромы – боль в грудной клетке, геморрагический синдром.
8). На основании полученных данных опроса и клинического физикального обследования больного установить предварительный клинический диагноз больному:
Закрытая травма левой половины грудной клетки, ушиб сердца.
Согласно стандартным схемам план дополнительного обследования (лабораторного и инструментального) больного с повреждением сердца.
1. Клинический анализ крови.
2. Клинический анализ мочи.
3. Определение ДЦК.
4. Биохимический анализ крови.
5. Группа крови и резус-принадлежность.
7. Обзорная рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях.
9. Бронхоскопия. (при сочетанной травме по показаниям)
10. Измерение ЦВД
11. Ультразвуковое исследование плевральной полости и сердца.
12. Пункция плевральной полости.
13. Пункция перикарда.
1. Клинический анализ крови – при осложнении травмы грудной клетки кровотечением возможна анемия (снижение Hb, эритроцитов), повышение СОЭ.
2. Клинический анализ мочи – изменений может не быть.
3. Определяется ДЦК при кровотечении.
4. Биохимический анализ крови – возможно повышение трансаминаз, С-реактивного белка. Для травмы сердца характерно повышение креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, наиболее специфично повышение в сыворотке МВ – изофермента креатин-фосфатазы.
5. Группа крови и резус-принадлежность.
6. Коагулограмма – изменений может не быть.
7. Обзорная рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях – могут определятся переломы ребер, грудины. К рентгенологическим симптомам ранения сердца относятся: 1) симптомы гемоперикарда – расширение границ сердца, сглаженность сердечных дуг, увеличение интенсивности тени сердца; 2) симптом пневмоперикарда – наличие полоски воздуха между тенью сердца и перикарда; 3) симптом гемопневмоперикарда – увеличение размеров сердца, сглаженность его дуг, горизонтальный уровень жидкости между тенью сердца и перикарда; 4) изменение пульсации сердца.
Рентгенологическая картина гемоторакса довольно специфическая – характерным является интенсивное гомогенное затемнение на стороне поражения с косым верхним контуром (линия Дэмуазо), диафрагмально – реберный синус не визуализируется.
В зависимости от величины внутриплеврального кровотечения различают (П. А. Куприянов, 1950 г.):
малый гемоторакс: затемнение до угла лопатки (до 500 мл);
средний гемоторакс: до уровня V ребра спереди, середина лопатки по задней поверхности (до 1000 мл);
большой гемоторакс: до уровня II ребра спереди (1000 – 1500 мл);
тотального гемоторакса характерным является полное затемнение плевральной полости (до верхушки легкого) со смещением средостения в здоровую сторону (свыше 1500 мл).
8. ЭКГ – тахикардия, признаки гипоксии миокарда. Отмечаются появление отрицательного зубца Т в грудных отведениях, иногда он становится двухфазным, смещение интервала S – Т от изоэлектрической линии, снижение вольтажа и деформации зубца R.
9. Бронхоскопия при сочетанной травме: поступление алой крови из бронха при повреждении легкого. Могут визуализироваться повреждения бронхов и трахеи.
10. Измерение ЦВД: резкое снижение ЦВД наблюдается при массивной кровопотери, при тампонаде сердца ЦВД повышается.
11. Ультразвуковое исследование плевральной полости: при осложнении травмы грудной клетки гематораксом определяется жидкость в плевральной полости на стороне поражения. Ультразвуковое исследование сердца наиболее информативно при травме сердца. Отмечается снижение сократительной функции миокарда, визуализируются внешние и внутренние разрывы сердца.
12. Пункция плевральной полости – служит диагностической и лечебной манипуляцией при подозрении на гемопневмоторакс.
13. Пункция перикарда – лечебно-диагностический метод показан при тампонаде сердца с целью снижения внутриперикардиального давления.
14. Торакоскопия является высокоинформативным методом, позволяет уточнить характер, локализацию повреждения и выбрать лечебную тактику.
Вариант1
Артериальное давление как интегральный показатель системной гемодинамики (нормальное значение, связь с другими показателями системной гемодинамики, ритмические колебания АД).
Внутрисосудистое давление крови является одним из основных параметров, по которому судят о функционировании сердечно-сосудистой системы. Артериальное давление есть интегральная величина, составляющими и определяющими которой являются объемная скорость кровотока (Q) и сопротивление (R) сосудов. Поэтому системное артериальное давление (САД) является результирующей величиной сердечного выброса (СВ) и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС):
Применительно к артериальному давлению различают систолическое, диастолическое, среднее и пульсовое давления. Систолическое – определяется в период систолы левого желудочка сердца, диастолическое – в период его диастолы, разница между величиной систолического и диастолического давлений характеризует пульсовое давление, а в упрощенном варианте среднее арифметическое между ними – среднее давление (рис. 1).
У человека в покое наиболее усредненным из всех средних величин считается систолическое давление – 120–125 мм рт. ст., диастолическое – 70–75 мм рт. ст.Эти величины зависят от пола, возраста, конституции человека, условий его работы, географического пояса проживания и т. д.
Являясь одним из важных интегральных показателей состояния системы кровообращения, уровень АД, однако, не позволяет судить о состоянии кровоснабжения органов и тканей или объемной скорости кровотока в сосудах. Выраженные перераспределительные сдвиги в системе кровообращения могут происходить при неизменном уровне АД благодаря тому, что изменения ОПСС могут компенсироваться противоположными сдвигами СВ, а сужение сосудов в одних регионах сопровождается их расширением в других. При этом одним из важнейших факторов, определяющих интенсивность кровоснабжения тканей, является величина просвета сосудов, количественно определяемая через их сопротивление кровотоку.
Изменение давления в полостях сердца в различные фазы сердечного цикла.
Цикл работы сердца начинается с систолы предсердий. В этот момент давление крови в левом предсердии повышается от 0 до 5 мм рт.ст., ускоряется движение крови в желудочки сердца. Затем начинается систола желудочков:
1. Фаза синхронного сокращения. Давление в желудочках близко к нулю, атриовентрикулярный клапан открыт, а аортальный клапан закрыт.
2. Фаза изометрического сокращения. Начинается резкий рост давления в желудочке от 0 до70 мм рт. ст. ( в левом желудочке).
3. Как только давление в желудочке стало больше диастолического давления в аорте, открываются аортальные клапаны и начинается фаза быстрого изгнания крови. Давление в левом желудочке растет до 120 мм.
4. Фаза быстрого изгнания крови сменяется фазой медленною изгнания. Давление в желудочке начинает уменьшаться. Начинается расслабление желудочков
5.Протодиастолический период-время от начала расслабление желудочков до закрытия аортального клапана. Начинается диастола желудочков.
6.Послезахлопыванияаортальногоклапанавозникает период изометрического расслабления желудочков. Давление быстро падает до 0.
7. Как только давление в желудочках стало меньше давления в предсердии открываются атриовентрикулярные клапаны и кровь заполняет желудочки – фаза быстрого наполнения кровью желудочков.
8. Фаза быстрого наполнения сменяется фазой медленного наполнения желудочков. К концу этой фазы желудочки на 30% заполнены.
Как по ЭКГ можно отличить предсердную и желудочковую экстрасистолы?
Вариант 2.
У пациента приступ пароксизмальной тахикардии (внезапное резкое увеличение ЧСС).какие неотложные мероприятния Вы будете проводить, чтобы помочь пациенту? Чем опасен этот приступ?
Вариант 3.
Где выше объемная скоростькровотока: в аорте или капиллярном русле? Почему?
Вариант 4
Вариант 5
Уменьшение объёма циркулируемой крови при острой сердечной недостаточности.
1. прямое уменьшение количества крови в организме – кровопускание;
2. применение мочегонных средств;
Вариант 6
В покое ЧСС 70, СВ4,9
с 70 мл крови в покое сердечный выброс возрастет до 150-200мл при физической нагрузке.
Вариант 7
Вариант1
Артериальное давление как интегральный показатель системной гемодинамики (нормальное значение, связь с другими показателями системной гемодинамики, ритмические колебания АД).
Внутрисосудистое давление крови является одним из основных параметров, по которому судят о функционировании сердечно-сосудистой системы. Артериальное давление есть интегральная величина, составляющими и определяющими которой являются объемная скорость кровотока (Q) и сопротивление (R) сосудов. Поэтому системное артериальное давление (САД) является результирующей величиной сердечного выброса (СВ) и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС):
Применительно к артериальному давлению различают систолическое, диастолическое, среднее и пульсовое давления. Систолическое – определяется в период систолы левого желудочка сердца, диастолическое – в период его диастолы, разница между величиной систолического и диастолического давлений характеризует пульсовое давление, а в упрощенном варианте среднее арифметическое между ними – среднее давление (рис. 1).
У человека в покое наиболее усредненным из всех средних величин считается систолическое давление – 120–125 мм рт. ст., диастолическое – 70–75 мм рт. ст.Эти величины зависят от пола, возраста, конституции человека, условий его работы, географического пояса проживания и т. д.
Являясь одним из важных интегральных показателей состояния системы кровообращения, уровень АД, однако, не позволяет судить о состоянии кровоснабжения органов и тканей или объемной скорости кровотока в сосудах. Выраженные перераспределительные сдвиги в системе кровообращения могут происходить при неизменном уровне АД благодаря тому, что изменения ОПСС могут компенсироваться противоположными сдвигами СВ, а сужение сосудов в одних регионах сопровождается их расширением в других. При этом одним из важнейших факторов, определяющих интенсивность кровоснабжения тканей, является величина просвета сосудов, количественно определяемая через их сопротивление кровотоку.
Изменение давления в полостях сердца в различные фазы сердечного цикла.
Цикл работы сердца начинается с систолы предсердий. В этот момент давление крови в левом предсердии повышается от 0 до 5 мм рт.ст., ускоряется движение крови в желудочки сердца. Затем начинается систола желудочков:
1. Фаза синхронного сокращения. Давление в желудочках близко к нулю, атриовентрикулярный клапан открыт, а аортальный клапан закрыт.
2. Фаза изометрического сокращения. Начинается резкий рост давления в желудочке от 0 до70 мм рт. ст. ( в левом желудочке).
3. Как только давление в желудочке стало больше диастолического давления в аорте, открываются аортальные клапаны и начинается фаза быстрого изгнания крови. Давление в левом желудочке растет до 120 мм.
4. Фаза быстрого изгнания крови сменяется фазой медленною изгнания. Давление в желудочке начинает уменьшаться. Начинается расслабление желудочков
5.Протодиастолический период-время от начала расслабление желудочков до закрытия аортального клапана. Начинается диастола желудочков.
6.Послезахлопыванияаортальногоклапанавозникает период изометрического расслабления желудочков. Давление быстро падает до 0.
7. Как только давление в желудочках стало меньше давления в предсердии открываются атриовентрикулярные клапаны и кровь заполняет желудочки – фаза быстрого наполнения кровью желудочков.
8. Фаза быстрого наполнения сменяется фазой медленного наполнения желудочков. К концу этой фазы желудочки на 30% заполнены.
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
Папиллярные узоры пальцев рук – маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
