Что за болезнь порок сердца

  • 26-07-2019
  • 0 Просмотров
  • 0 комментариев
  • 0 Рейтинг

Содержание

Сердце – один из главнейших органов нашего тела. Это агрегат, который работает без отдыха в течение десятков лет. Он обладает фантастической надежностью и совершенством. При этом его конструкция достаточно проста. Тем не менее, в сердце, как и в любом механизме, также могут быть дефекты. В медицине такие дефекты принято называть пороками сердца.

Что такое порок сердца?

Эта патология сердца приводит к нарушениям сердечной гемодинамики, выражающимся в перегрузке некоторых отделов сердца, что, в свою очередь, ведет к сердечной недостаточности, изменению системной гемодинамики и недостатку кислорода в тканях.

Чтобы разобраться в том, что такое порок сердца, необходимо сделать краткий обзор его устройства. Сердце состоит из четырех камер – двух предсердий и двух желудочков. В правой и левой сторонах сердца находится по предсердию и желудочку. В правую часть сердца поступает венозная кровь, которая затем идет в легкие, где насыщается кислородом. Из легких она возвращается в левую часть миокарда, откуда поступает в примыкающую к сердцу артерию – аорту. Между предсердиями и желудочками, а также между артериями и желудочками расположены клапаны, назначение которых – препятствовать обратному току крови во время сокращений миокарда. Клапан между левыми камерами сердца называется митральным (двустворчатым), а между правыми – трехстворчатым (трикуспидальным). Клапан между правым желудочком и легочной артерией называется клапаном легочного ствола, а клапан между аортой и левым желудочком – аортальным (полулунным). Также правая и левая части сердца отделены друг от друга мышечными перегородками.

Такая система гарантирует эффективность кровообращения, а также отсутствие смешивания венозной крови с артериальной. Однако не всегда барьеры внутри сердца оказываются надежными. Большинство пороков сердца как раз связаны с неправильной работой клапанов, а также с дефектами перегородки, разделяющей правую и левую часть органа. Чаще всего встречаются пороки митрального клапана, расположенного между левым желудочком и левым предсердием.

Пороки сердца делятся на две большие группы – врожденные и приобретенные. Как можно догадаться из названия, врожденные пороки присутствуют у человека с рождения. ВПС встречаются у 1 новорожденного из 100. Из всех врожденных аномалий дефекты сердца занимают второе место после пороков нервной системы.

Приобретенные пороки сердца появляются в течение жизни человека, из-за болезней, реже – из-за травм сердца.

В целом же дефекты сердечной мышцы составляют примерно четверть от всех патологий, связанных с сердцем.

Если брать все типы пороков, то наиболее часто встречаются аномалии, связанные с клапанами. При этом створки клапана могут полностью не закрываться или не полностью раскрываться. В обоих случаях нарушается гемодинамика.

Врожденные патологии

Развитие сердца у плода происходит в середине беременности и на этот процесс могут негативно влиять многие обстоятельства. Причиной пороков сердца у новорожденных могут быть как генетические аномалии, так и нарушения нормального развития плода в результате воздействия внешних факторов:

  • токсических веществ;
  • отклонений в течение беременности;
  • курения или употребления алкоголя матерью;
  • бесконтрольного приема матерью лекарственных препаратов;
  • радиации;
  • недостатка витаминов или, наоборот, отравления витаминами;
  • перенесенных матерью вирусных инфекций, например, краснухи.

К веществам, обладающим мутагенностью и влияющим на вероятность развития пороков сердца у ребенка, относятся:

Часто причиной заболевания являются оба фактора – генетический и внешний.

Факторы, способствующие развитию пороков сердца у плода: хронические болезни матери (сахарный диабет, фенилкетонурия, аутоиммунные болезни), большое число абортов в анамнезе. Также с увеличением возраста родителей, увеличивается и вероятность отклонений в развитии сердца у плода.

Частота появления отдельных врожденных дефектов зависит от пола. Одни ВПС чаще встречаются у мальчиков, другие – у девочек, а третьи встречаются у обоих полов с примерно равной частотой.

К преимущественно женским врожденным патологиям относятся:

  • триада Фалло,
  • дефект предсердной перегородки,
  • открытый артериальный проток,

Преимущественно мужские ВПС:

  • общий артериальный ствол,
  • коарктация или стеноз аорты,
  • тетрада Фалло,
  • транспозиция магистральных сосудов.

Наиболее распространенным типом врожденных пороков является дефект межжелудочковой перегородки. Однако может встречаться и дефект предсердной перегородки.

Нередко встречается и такая врожденная патология, как незаращение Боталлова протока. Этот порок приводит к тому, что артериальная кровь сбрасывается в малый круг кровообращения.

Классификация

Патологии делятся на простые и комбинированные. При комбинированных пороках наблюдается поражение сразу нескольких частей миокарда и прилегающих к нему магистральных сосудов. Примеры врожденных комбинированных пороков – тетрада Фалло или пентада Кантрелла.

Сердечные аномалии могут быть компенсированными – в том случае, если организм приспосабливается к ограниченной функциональности сердца и декомпенсированными, когда болезнь проявляется в недостаточном кровоснабжении тканей.

Также дефекты сердца делятся на те, при которых происходит смешивание артериальной и венозной крови, и те, при которых это явление отсутствует. Дефекты первой группы называются белыми, второй – синими.

Белые аномалии, в свою очередь, делятся на:

  • обогащающие малый круг кровообращения,
  • обедняющие малый круг кровообращения,
  • обедняющие большой круг кровообращения,
  • существенно не изменяющие системную гемодинамику.

Синие дефекты делятся на обедняющие и обогащающие малый круг кровообращения.

К белым порокам относят:

  • дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок,
  • открытый артериальный проток,
  • коарктация аорты,
  • диспозиции сердца (расположение сердца справа, в брюшной полости, в области шеи и т.д.),
  • аортальный стеноз.

Белые аномалии получили подобное название, потому что страдающие ими пациенты обычно имеют характерную бледность кожи.

К синим порокам относят тетраду Фалло, транспозиции магистральных сосудов, аномалию Эбштейна и некоторые другие. При данных пороках сердце выбрасывает в большой круг кровообращения кровь, не насыщенную в достаточном количестве кислородом. Синие дефекты получили такое название, потому что приводят к цианозу, при котором кожа больного приобретает синюшный цвет.

Также выделяют следующие разновидности пороков:

  • гипоплазию – недостаточную развитость отдельных отделов сердца,
  • дефекты обструкции (стенозы клапанов и аорты),
  • дефекты перегородки.

Диагностика

Трудно переоценить роль своевременной диагностики в лечении заболевания. Первоначально врачом изучается анамнез заболевания – образ жизни больного, наличие у него родственников с пороками сердца, перенесенные пациентом инфекционные заболевания.

Для диагностики используются:

  • ЭКГ,
  • ЭхоКГ,
  • суточное ЭКГ-мониторирование,
  • доплерография,
  • фонокардиография,
  • обзорная рентгенография сердца,
  • ангиография,
  • компьютерная томография,
  • МРТ.

Есть ряд признаков, помогающих врачу определить наличие порока сердца путем прослушивания сердечных шумов. Для этого используются методы пальпации, перкуссии, аускультации (выслушивания тонов сердца при помощи стетоскопа или фонендоскопа). Даже простой осмотр позволяет выявить такие характерные признаки пороков, как отек конечностей, посинение пальцев или лица.

Также делаются анализы крови (общий и биохимический), анализ мочи. Они помогают выявить признаки воспаления и определить, насколько кровь засорена «вредным» холестерином – липопротеинами низкой плотности и триглицеридами.

Важнейший метод диагностики – ЭКГ. Кардиограмма позволяет выявить изменения ритма сердца, его электрической проводимости, определить вид аритмии, обнаружить проявления недостаточного снабжения миокарда кислородом.

При фонокардиографии регистрируются шумы и тоны сердца, в том числе и те, которые врач не может определить на слух.

Эхокардиография представляет собой УЗИ сердца. Этот метод позволяет определить тип порока сердца, оценить толщину стенок миокарда, размеры камер, состояние клапанов и их размеры, параметры тока крови.

Например, основные проявления митрального стеноза на Эхо-КГ:

  • уплотнение стенок миокарда,
  • гипертрофия левого предсердия,
  • разнонаправленный кровоток,
  • увеличение давления внутри предсердия.

При стенозе аорты наблюдается гипертрофия левого желудочка, снижение количества крови, поступающей в аорту.

Ангиокардиография – это рентгенографический метод, при котором в сосуды сердца и легких вводится контрастное вещество. При помощи этого способа можно определить размеры миокарда и его камер, диагностировать патологические изменения.

Если речь идет о врожденных патологиях, то часть из них выявляется еще на этапе внутриутробного развития. После рождения ребенок также проходит медосмотры – на первом месяце жизни, и в возрасте одного года. К сожалению, многие патологии остаются не выявленными до наступления подросткового возраста. Часто они дают о себе знать после тяжелых респираторных заболеваний

Как проявляется порок сердца?

Набор симптомов у каждого типа порока сердца может быть различным. Однако можно выделить некоторые общие проявления, характерные для большинства пороков:

  • одышка,
  • наличие симптомов недостаточности кровоснабжения,
  • боли в сердце или чувство тяжести в груди,
  • обмороки (особенно часто при смене положения тела),
  • головокружения,
  • головные боли,
  • слабость,
  • быстрая утомляемость,
  • аритмии,
  • гипертония,
  • дыхательные расстройства,
  • цианоз и акроцианоз (синюшность кончиков пальцев),
  • ярко-красные щеки,
  • отеки нижних конечностей,
  • асцит,
  • изменчивость температуры тела,
  • тошнота.

Поначалу присутствие таких симптомов, как одышка, слабость, боли в груди, наблюдается лишь при физической нагрузке. Однако по мере развития болезни они могут возникать и в состоянии покоя.

При аускультации при всех видах клапанных пороков прослушиваются характерные шумы.

У детей с врожденными пороками наблюдаются:

  • низкий иммунитет, выражающийся в частых респираторных инфекциях;
  • недостаточное развитие конечностей и мышц;
  • малый рост;
  • плохой аппетит.

Симптомы митральной недостаточности

Такая приобретенная патология, как недостаточность митрального клапана, в начальной стадии может не проявляться никакими симптомами. Однако по мере прогрессирования болезни появляются:

  • боли в правом подреберье из-за увеличения печени,
  • боли в сердце ишемического типа,
  • акроцианоз,
  • сухой кашель,
  • набухание шейных вен,
  • сердцебиение,
  • одышка,
  • отеки.
Читайте также:  Какие травы снижают пульс

Симптомы митрального стеноза

Симптомы, проявляющиеся при стенозе митрального клапана:

  • одышка,
  • кашель,
  • сердцебиение,
  • боли в сердце,
  • слабость,
  • повышенная утомляемость,
  • кровохарканье,
  • цианоз губ и кончика носа,
  • снижение АД,
  • отличие пульса на правой и левой руках (пульс слева слабее).

Возможно развитие мерцательной аритмии.

Симптомы аортального стеноза

Аортальный стеноз на первых стадиях может протекать бессимптомно. Основные симптомы аортального стеноза – боли за грудиной при физической нагрузке, головокружение, обмороки, головные боли.

Также могут появляться одышка, повышенная утомляемость, отеки нижних конечностей, боли в правом подреберье, бледность кожных покровов, акроцианоз, набухание шейных вен, снижение систолического АД.

Симптомы аортальной недостаточности

Аортальная недостаточность может протекать долгое время бессимптомно, компенсируясь за счет усиленных сокращений левого желудочка.

Она может выражаться в следующих явлениях:

  • сердцебиение,
  • боль в сердце ишемического типа,
  • головокружение,
  • обмороки,
  • одышка,
  • отеки,
  • боль в правом подреберье,
  • бледность кожных покровов,
  • повышение систолического АД и снижение диастолического АД.

Симптомы трикуспидальной недостаточности

Симптомы недостаточности трехстворчатого клапана:

  • отеки,
  • асцит,
  • гепатомегалия,
  • синюшность кожных покровов,
  • пульсация шейных вен,
  • понижение АД.

Также возможны поражения почек, органов ЖКТ. Может развиться мерцательная аритмия.

Приобретенные пороки сердца

Основная причина приобретенных пороков сердца – это ревматизм. Он ответственен более чем за половину всех приобретенных пороков.

Ревматизм – это аутоиммунное заболевание, развитие которого происходит благодаря стрептококковой инфекции. Эта инфекция вызывает иммунный ответ, и лимфоциты начинают атаковать клетки соединительной ткани самого организма человека. Ткани миокарда также относятся к этой категории. В результате могут развиться миокардит или эндокардит. Эти заболевания и приводят к большей части случаев приобретенных пороков сердца.

Другие причины возникновения приобретенных пороков сердца:

  • сифилис и прочие бактериальные инфекции, приводящие к эндокардиту;
  • атеросклероз;
  • инфаркт миокарда;
  • ишемическая болезнь;
  • травмы миокарда;
  • болезни соединительных тканей.

Обычно приобретенные дефекты затрагивают клапаны. В зависимости от клапана, пораженного заболеванием, выделяют митральный, аортальный и трикуспидальный порок. Также существуют аномалии, затрагивающие два или три клапана.

Порок митрального клапана встречается чаще всего (более половина случаев всех приобретенных пороков сердца), в 20% случаев наблюдается порок аортального клапана. Патологии, связанные с правыми клапанами, встречаются редко.

К простым типам пороков клапанов относятся стеноз, недостаточность и пролабирование (пролапс).

В норме створки клапана должны полностью смыкаться во время систолы, а затем полностью раскрываться во время диастолы, не мешая току крови. Если клапан недостаточно раскрывается, то перед ним скапливается некоторое количество крови. Развивается застой крови. Если же створки закрываются не полностью, то возникает обратный ток крови. И сердцу приходится прикладывать двойные усилия, чтобы вытолкнуть кровь в нужном направлении.

При стенозе наблюдается сужение створок клапана. Это состояние вызывается сращением, уплощением и утолщением створок. Может наблюдаться сужение клапанного кольца в результате воспаления. При длительном развитии порока створки могут покрываться известковым налетом.

При недостаточности, наоборот, створки клапана не полностью смыкаются во время систолы. Состояние обычно вызывается развитием соединительной ткани в створках, их сморщиванием и укорочением. Также к недостаточности нередко приводит нарушение работы мышц, управляющих смыканием створок. Недостаточность аортального клапана часто бывает следствием поражением стенок аорты и их расширения.

При пролабировании (пролапсе) наблюдается выпячивание створок клапана.

На одном клапане может наблюдаться одновременно стеноз и недостаточность. Такой порок называется комбинированным. Чаще всего наблюдается комбинированное поражение митрального клапана. При этом обычно какая-то патология (недостаточность или стеноз клапана) преобладает. Также дефекты могут быть обнаружены сразу на нескольких клапанах.

Стадии пороков клапанов

Стадия Стеноз митрального клапана недостаточность митрального клапана стеноз аортального клапана недостаточность аортального клапана
I компенсация компенсация полная компенсация полная компенсация
II развитие легочного застоя субкомпенсация развитие скрытой сердечной недостаточности развитие скрытой сердечной недостаточности
III развитие недостаточности правого желудочка декомпенсация правого желудочка развитие относительной коронарной недостаточности субкомпенсация
IV дистрофические процессы в сердце дистрофические процессы в сердце выраженная недостаточность левого желудочка декомпенсация
V терминальная терминальная терминальная терминальная

Это смертельно?

На этот вопрос можно ответить лишь для каждого конкретного случая.

Разумеется, в некоторых случаях врожденных или приобретенных пороков медицина не в силах помочь пациенту. Однако нередко человек живет с болезнью десятилетия и даже не подозревает об этом. Иногда помочь может только операция, а иногда достаточным будет консервативное лечение.

По тяжести дефекты миокарда делятся на не оказывающие серьезного влияния на гемодинамику, дефекты умеренной тяжести и резко выраженные.

Наличие большинства пороков является основанием для получения инвалидности.

Последствиями пороков могут быть:

  • сердечная недостаточность,
  • бактериальный эндокардит,
  • хронические пневмонии,
  • легочная недостаточность,
  • инфаркт миокарда,
  • инсульт,
  • стенокардия,
  • одышка,
  • цианоз,
  • анемия,
  • нарушения ритма ,
  • тромбоэмболии.

Многие из этих осложнений могут привести к смерти.

Кроме того, практически любой дефект миокарда, даже компенсированный, приводит к тому, что сердце преждевременно изнашивается, а значит, и к сокращению продолжительности жизни. Если же своевременно проведена хирургическая операция, и больной успешно прошел курс реабилитации, то вероятность серьезных осложнений уменьшается.

Лечение

В большинстве случаев порок сердца может быть радикально вылечен только хирургическим путем. Если патология выявлена у новорожденного, то по возможности проводится операция по устранению дефекта. Если же она выявлена у взрослого человека, то показания к операции во многом зависят от состояния пациента. Принимаются во внимание такие обстоятельства, как наличие или отсутствие декомпенсации, оцениваются риски для жизни, связанные с операцией, и т.д.

При дисфункциях клапанов в тех случаях, когда невозможно восстановить их работу, лечение заключается в операциях по протезированию. Возможны также операции по расширению клапана (при стенозе), или по сужению (при недостаточности). Первая операция называется вальвулотомия, вторая – вальвулопластика. Операции на сердце производятся при помощи систем искусственного кровообращения. После хирургического лечения пациент проходит курс реабилитации и находится под врачебным наблюдением.

Лечение также включает использование антиаритмических и поддерживающих сердце препаратов. Лекарственные средства помогают стабилизировать состояние больного, предотвратить развитие ХСН и прочих осложнений. Также лекарства могут приниматься для борьбы с воспалительными процессами в миокарде.

Основные классы препаратов, используемых при лечении приобретенных пороков сердца:

  • антикоагулянты;
  • бета-адреноблокаторы;
  • ингибиторы АПФ;
  • диуретики;
  • антиаритмические препараты;
  • гликозиды;
  • препараты калия и магния, витаминные комплексы;
  • антибиотики (для лечения бактериальных инфекций, вызывающих эндокардит).

Важную роль в лечении порока играет регулирование режима физической активности. Больным противопоказаны высокие физические нагрузки, стрессы. Врачом может быть назначена диета и лечебная физкультура. Больным рекомендованы регулярные прогулки, контроль уровня холестерина в крови.

Профилактика

Основной причиной появления пороков являются ревматизм, инфекции, болезни миокарда и сердечно-сосудистой системы. Поэтому профилактика заключается главным образом в борьбе с инфекциями и бережном отношении к своему здоровью. Важны также отказ от вредных привычек, правильное питание и соблюдение рационального режима труда и отдыха.

Врождённые пороки сердца
МКБ-10 Q 20 20. -Q 26 26.
МКБ-10-КМ Q24.9
МКБ-9 745 745 — 747 747
МКБ-9-КМ 746.9 [1]
OMIM 234750 , 140500 , 614980 и 306955
DiseasesDB 17017
MedlinePlus 001114
MeSH D006330

Врождённый поро́к се́рдца (ВПС) — дефект в структуре сердца и (или) крупных сосудов, присутствующий с рождения. Большинство пороков нарушают ток крови внутри сердца или по большому (БКК) и малому (МКК) кругам кровообращения. Пороки сердца являются наиболее частыми врождёнными дефектами и являются основной причиной детской смертности от пороков развития.

Содержание

Эпидемиология [ править | править код ]

Частота ВПС среди новорождённых составляет около 1 % (1 на 100 новорождённых). ВПС по частоте встречаемости — на втором месте после врождённых пороков нервной системы.

Этиология [ править | править код ]

Причиной врождённого порока сердца могут быть генетические или экологические факторы, но, как правило, сочетание того и другого [2] .

Генетика [ править | править код ]

Наиболее известные причины врождённых пороков сердца — точечные генные изменения, либо хромосомные мутации в виде делеции или дупликации сегментов ДНК [3] . Основные хромосомные нарушения, такие как трисомии 21, 13 и 18 вызывают около 5-8 % случаев ВПС [2] . Трисомия 21 — наиболее распространённая генетическая причина [3] . Некоторые гены связаны с конкретными пороками. Мутации белка сердечной мышцы, тяжёлой цепи α-миозина (MYH6) связаны с дефектами межпредсердной перегородки. Некоторые белки, которые взаимодействуют с MYH6, также связаны с пороками сердца. Фактор транскрипции GATA4 образует комплекс с геном TBX5, который взаимодействует с MYH6. Ещё один фактор, гомеобокс белка NKX2-5 также взаимодействует с MYH6. Мутации всех этих белков связаны с развитием дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородок. Кроме того, NKX2-5 связан с дефектами в электрической проводимости сердца, а TBX5 связан с синдромом Холта — Орама. Другой Т-box ген, TBX1, связан с синдромом Ди Джорджа, делеция которого приводит к появлению множества симптомов, включая дефекты сердечного выброса крови, а также тетраду Фалло [4] .

Примеры генетических продуктов и связанных с ними проявлений
MYH6 GATA4 NKX2-5 TBX5 TBX1
Локус 14q11.2-q13 8p23.1-p22 5q34 12q24.1 22q11.2
Синдром Синдром Холта — Орама Синдром Ди Джоржи
Дефекты межпредсердной перегородки
Дефекты межжелудочковой перегородки
Нарушения электрической проводимости
Нарушения оттока крови
Не сердечные симптомы [5] Дефект верхних конечностей Небольшой тимус или его отсутствие
Небольшие паращитовидные железы или их отсутствие
Дефекты лица

Экологические факторы [ править | править код ]

Генетические мутации возникают вследствие действия трёх основных мутагенов:

  • Физические мутагены (главным образом — ионизирующее излучение).
  • Химические мутагены (фенолы лаков, красок; нитраты; бензпирен при табакокурении; употребление алкоголя; гидантоин; лития; талидомид; тератогенные медикаменты — антибиотики и ХТП, НПВС и т. д.).
  • Биологические мутагены (главным образом — вирускраснухи в организме матери, ведущий к врождённой краснухе с характерной триадой Грегга — ВПС, катаракта, глухота, а также сахарный диабет, фенилкетонурия и системная красная волчанка у матери).
Читайте также:  Тропониновый тест как делать

Факторы, повышающие риск возникновения врожденных пороков сердца [ править | править код ]

Значительно могут повысить риск возникновения врожденных пороков сердца инфекции, перенесенные матерью во время первого триместра беременности; хронические заболевания матери; возраст одного из родителей в случае позднего родительства; вредные привычки родителей; большое число перенесенных абортов. [6]

Связь врождённых пороков сердца с полом [ править | править код ]

Исследование связи врождённых пороков сердца с полом было проведено в начале 70-х годов по данным, собранным в нескольких крупных кардиохирургических центрах, а также литературным данным. В результате анализа 31814 больных, страдавших врождёнными пороками сердца и магистральных сосудов, была выявлена чёткая связь типа порока с полом больного (Таблица) [7] . По соотношению полов врождённые пороки можно разделить на три группы — «мужские», «женские» и «нейтральные».

Соотношение полов больных с врождёнными пороками сердца и крупных сосудов
Врождённый порок Соотношение полов, М:Ж
Открытый артериальный проток 1 : 2.72
Болезнь Лаутембахера 1 : 2.14
Дефект предсердной перегородки вторичного типа 1 : 1.84
Дефект межжелудочковой перегородки и открытый артериальный проток 1 : 1.51
Тетрада Фалло 1 : 1.45
Комплекс Эйзенменгера 1 : 1.40
Частичный дефект предсердножелудочковой перегородки 1 : 1.36
Дефект предсердной перегородки первичного типа 1 : 1.20
Частичная аномалия соединения лёгочных вен 1 : 1.19
Дефект межжелудочковой перегородки 1 : 1.02
Дефект перегородки между аортой и лёгочной артерией 1 : 1.01
Полный дефект предсердножелудочковой перегородки 1 : 1.01
Аномалия Эбштейна 1.02 : 1
Стеноз лёгочной артерии 1.04 : 1
Атрезия трёхстворчатого клапана 1.16 : 1
Общий артериальный ствол 1.21 : 1
Тетрада Фалло 1.35 : 1
Коарктация аорты и открытый артериальный проток 1.37 : 1
Тотальная аномалия соединения лёгочных вен 1.39 : 1
Транспозиция магистральных сосудов 1.90 : 1
Коарктация аорты 2.14 : 1
Стеноз аорты 2.66 : 1

Наиболее чётко выраженные женские врождённые пороки — открытый артериальный проток (1♂♂ : 2.72♀♀); болезнь Лаутембахера (1♂♂ : 2.1♀♀); дефект предсердной перегородки вторичного типа (1♂♂ : 1.84♀♀); дефект межжелудочковой перегородки и открытый артериальный проток (1♂♂ : 1.51♀♀); триада Фалло, то есть сочетание дефекта предсердной перегородки, сужения устья лёгочной артерии и гипертрофии правого желудочка (1♂♂ : 1.45♀♀).

Наиболее чётко выраженные «мужские» врождённые пороки — врождённый аортальный стеноз (2.66♂♂ : 1♀♀), коарктация аорты (2.14♂♂ : 1♀♀), транспозиция магистральных сосудов (1.90♂♂ : 1♀♀), тотальная аномалия соединения лёгочных вен (1.39♂♂ : 1♀♀), коарктация аорты и открытый артериальный проток (1.37♂♂ : 1♀♀). Ни одному из мужских компонентов врождённых пороков сердца не соответствует аналогичное образование у нормального эмбриона или у филогенетических предшественников человека. [8] [9]

Остальные врождённые пороки сердца относятся к «нейтральному» типу. Их частота примерно одинакова у обоих полов. Среди них также можно выделить простые (дефект аорто-лёгочной перегородки, дефект предсердной перегородки первичного типа, стеноз лёгочной артерии) и сложные (частичный и полный дефект предсердножелудочковой перегородки, аномалия Эбштейна, атрезия трёхстворчатого клапана и др).

Простые пороки этой группы, как и женские пороки, относятся к атавистическим, но в отличие от женских, представляют собой возврат к далёкому в онтогонетическом и филогенетическом смысле прошлому. Их можно рассматривать как следствие остановки развития сердца на ранних этапах эмбриогенеза (первые 2-3 месяца эмбриональной жизни, в течение которых происходит анатомическое формирование сердца), и на более ранних по сравнению с женскими пороками стадиях филогенеза. При сложных пороках нейтральной группы соотношение полов зависит от преобладания в них женского и мужского компонентов.

Теории [ править | править код ]

Рокитанский (Rokitansky, 1875) считал, что врождённые пороки объясняются остановкой в развитии сердца на различных стадиях онтогенеза [10] . Шпитцер (Spitzer, 1923) трактует их как возврат к одной из стадий филогенеза [11] . Крымский, синтезируя две предыдущие точки зрения, рассматривает врождённые пороки сердца как остановку развития на определённой стадии онтогенеза, соответствующей тому или другому этапу филогенеза [12] . В рамки этих теорий укладываются только атавистические пороки сердца (женские и нейтральные), а вся группа мужских пороков не находит объяснения, так как ни одному из мужских компонентов врождённых пороков сердца не соответствует аналогичное образование у нормального эмбриона или у филогенетических предшественников человека [8] [9] . Применение «Тератологического правила полового диморфизма» позволяет объяснить все три группы пороков.

Подразделение врождённых пороков сердца и крупных сосудов на мужские, женские и нейтральные позволяет использовать пол больного как диагностический симптом. При этом, пороки мужского и женского типа имеют довольно большое значение коэффициента диагностической ценности. Например, учёт информации o поле больного увеличивает вероятность диагноза для открытого артериального протока в 1.32 раза [13] .

Патогенез [ править | править код ]

Ведущими являются два механизма.

1. Нарушение кардиальной гемодинамики → перегрузка отделов сердца объёмом (пороки по типу недостаточности клапанов и септальных дефектов) или сопротивлением (пороки по типу стенозов отверстий или сосудов) → истощение вовлеченных компенсаторных механизмов (гомеометрического Анрепа на сопротивление, и гетерометрического Франка-Старлинга на объём) → развитие гипертрофии и дилатации отделов сердца → развитие сердечной недостаточности СН (и, соответственно, нарушения системной гемодинамики).

2. Нарушение системной гемодинамики (полнокровие/малокровие малого круга кровообращения МКК, малокровие большого круга кровообращения БКК) → развитие системной гипоксии (главным образом — циркуляторной при белых пороках, гемической — при синих пороках, хотя при развитии острой левожелудочковой СН, например, имеет место и вентиляционная, и диффузионная гипоксия).

Классификация [ править | править код ]

Существует множество классификаций врождённых пороков.
ВПС условно делят на 2 группы:

1. Белые (бледные, с лево-правым сбросом крови, без смешивания артериальной и венозной крови). Включают 4 группы:

  • С обогащением малого круга кровообращения (открытый артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, АВ-коммуникация и т. д.).
  • С обеднением малого круга кровообращения (изолированный пульмональный стеноз и т. д.).
  • С обеднением большого круга кровообращения (изолированный аортальный стеноз, коарктация аорты и т. д.)
  • Без существенного нарушения системной гемодинамики (диспозиции сердца — декстро-, синистро-, мезокардии; дистопии сердца — шейная, грудная, брюшная).

2. Синие (с право-левым сбросом крови, со смешиванием артериальной и венозной крови). Включают 2 группы:

  • С обогащением малого круга кровообращения (полная транспозиция магистральных сосудов, комплекс Эйзенменгера и т. д.).
  • С обеднением малого круга кровообращения (тетрада Фалло, аномалия Эбштейна и т. д.).

В 2000 году была разработана Международная Номенклатура врождённых пороков для создания общей классификационной системы [14] .

Гипоплазия [ править | править код ]

Гипоплазия может поражать сердце, как правило, приводя к недоразвитию правого или левого желудочка. Это приводит к тому, что только одна сторона сердца способна эффективно перекачивать кровь к телу и лёгким. Гипоплазия сердца встречается редко, но это наиболее серьёзная форма ВПС. Такие состояния называют синдром гипоплазии левых отделов сердца, когда поражается левая сторона сердца и синдром гипоплазии правых отделов сердца, когда поражается правая сторона сердца. При обоих состояниях, наличие открытого артериального протока (а когда гипоплазия поражает правую сторону сердца, и открытого овального окна) жизненно важно для возможности ребёнка дожить до выполнения операции на сердце, так как без этих путей кровь не сможет циркулировать в организме (или лёгких, в зависимости от стороны поражения сердца). Гипоплазия сердца, как правило, синий порок сердца [15] .

Дефекты обструкции [ править | править код ]

Дефекты обструкции возникают, когда клапаны сердца, артерии или вены стенозированы или атрезированы. Основные пороки — стеноз лёгочного клапана, стеноз аортального клапана, а также коарктация аорты. Такие пороки как стеноз двустворчатого клапана и субаортальный стеноз возникают относительно редко. Любой стеноз или атрезия может привести к расширению сердца и гипертонии [16] .

Дефекты перегородки [ править | править код ]

Перегородка — стенка ткани, отделяющая левое предсердие от правого. При дефектах межпредсердной или межжелудочковой перегородки кровь движется из левой части сердца в правую, уменьшая эффективность работы сердца [16] . Дефект межжелудочковой перегородки наиболее распространённый тип ВПС [17] .

Синие пороки [ править | править код ]

Пороки [ править | править код ]

Некоторые состояния поражают только крупные сосуды в непосредственной близости от сердца, однако их часто классифицируют как ВПС.

Некоторые группы пороков обычно встречаются вместе.

Клиническая картина [ править | править код ]

Клинические проявления зависят от типа и тяжести порока сердца. Симптомы зачастую проявляются на ранних этапах жизни, но некоторые ВПС могут оставаться незамеченными на протяжении всей жизни [18] . У некоторых детей нет симптомов, а у других могут возникать одышка, цианоз, обмороки [19] , сердечные шумы, недоразвитие конечностей и мышц, плохой аппетит или низкий рост, частые респираторные инфекции. Сердечные шумы при врождённых пороках сердца возникают из-за его неправильного строения. Они могут быть обнаружены при аускультации, однако, не все шумы сердца обусловлены врождёнными пороками сердца.

Также клинические проявления ВПС можно объединить в 4 синдрома:

  1. Кардиальный синдром (жалобы на боли в области сердца, одышку, сердцебиение, перебои в работе сердца и т. д.; при осмотре — бледность или цианоз, набухание и пульсация сосудов шеи, деформация грудной клетки по типу сердечного горба; пальпаторно — изменения АД и характеристик периферического пульса, изменение характеристик верхушечного толчка при гипертрофии/дилатации левого желудочка, появление сердечного толчка при гипертрофии/дилятации правого желудочка, систолическое/диастолическое «кошачье мурлыканье» при стенозах; перкуторно — расширение границ сердца соответственно расширенным отделам; аускультативно — изменения ритмичности, силы, тембра, монолитности тонов, появление характерных для каждого порока шумов и т. д.).
  2. Синдром сердечной недостаточности (острая либо хроническая, право- либо левожелудочковая, одышечно-цианотические приступы и т. д.) с характерными проявлениями.
  3. Синдром хронической системной гипоксии (отставание в росте и развитии, симптомы барабанных палочек и часовых стёкол и т. д.)
  4. Синдром дыхательных расстройств (в основном при ВПС с обогащением малого круга кровообращения).

Диагностика [ править | править код ]

Данные лабораторно-инструментальных методов исследования вариабельны в зависимости от конкретного порока. Среди ведущих методик можно выделить:

  1. ЭКГ (право- либо левограмма, разнообразные варианты аритмий и т. д.).
  2. Обзорная рентгенография сердца (митральная конфигурация для пороков с обогащением малого круга кровобращения, аортальная — с обеднением) и контрастные рентгенологические методики (ангиография, вентрикулография и т. д.).
  3. Эхо-КГ (основная методика — позволяет увидеть морфологию порока и определить функциональное состояние сердца).
  4. Допплер-эхо-КГ (позволяет определить направление тока крови — выявить регургитацию и турбулентность).
Читайте также:  Может ли лопнуть лимфоузел

Лечение [ править | править код ]

Лечение ВПС принципиально можно поделить на хирургическое (в большинстве случаев оно единственное является радикальным) и терапевтическое (чаще является вспомогательным).

Хирургическое лечение. Зависит от фазы порока.

  1. В первой фазе — операция по экстренным показаниям (при обогащении МКК — искусственное стенозирование ЛА по Мюллеру-Альберту, при обеднении МКК — искусственный боталов проток). Целесообразность данных операций, тем не менее, — вопрос неоднозначный и сугубо индивидуальный.
  2. Во второй фазе — операция в плановом порядке (конкретная при конкретном пороке). Сроки выполнения — вопрос дискутабельный и постоянно пересматривается (в литературе сроки варьируют от внутриутробного выполнения операции до пубертата, но все же больше склоняются к раннему оперированию).
  3. В третьей фазе — операция не показана.

Терапевтическое лечение [ править | править код ]

Как радикальное показано редко. Классический пример — ОАП, когда назначение индометацина по соответствующей схеме приводит к облитерации боталового протока.

Как симптоматическое включает в себя терапию:

  1. Острой левожелудочковой СН (сердечная астма, отёк лёгких).
  2. Одышечно-цианотических приступов (ОЦП).
  3. Хронической СН.
  4. Аритмий.
  5. Ишемии миокарда.

Осложнения ВПС [ править | править код ]

  • Сердечная недостаточность (встречается практически при всех ВПС).
  • Бактериальный эндокардит (чаще отмечается при цианотических ВПС).
  • Ранние затяжные пневмонии на фоне застоя в малом круге кровообращения.
  • Высокая легочная гипертензия или синдром Эйзенменгера (характерна для ВПС с обогащением малого круга кровообращения).
  • Синкопе вследствие синдрома малого выброса вплоть до развития нарушения мозгового кровообращения (по ишемическому типу — при цианотических ВПС и стенозе аорты; по геморрагическому типу — при коарктации аорты).
  • Стенокардитический синдром и инфаркты миокарда (наиболее характерны для стенозов аорты, аномального отхождения левой коронарной артерии).
  • Одышечно-цианотические приступы (встречаются при тетраде Фалло с инфундибулярным стенозом легочной артерии, транспозиции магистральных артерий и др.).
  • Релятивная анемия — при цианотических ВПС [20] .

Прогноз [ править | править код ]

При раннем выявлении и возможности радикального лечения относительно благоприятный. При отсутствии такой возможности — сомнительный или неблагоприятный.

Не только люди могут ошибаться. Ошибаться может и сердце, когда в закладке сердечно-сосудистой системы что-то может пойти не так. В итоге формируются пороки сердца, которые сказываются на работе сердечно-сосудистой системы.

1 Распространенность

Дефект межжелудочковой перегородки

В 1992 году в США были проведены исследования, целью которых было получить данные о распространенности врожденных пороков сердца (ВПС). На протяжении двух лет были исследованы 5 тысяч 512 детей, которые имели ВПС. Ниже будут приведены наиболее часто встречающиеся пороки сердца, на которые отведено 78,5 процента. Остальные 21,5 включают те пороки, которые встречаются реже.

  1. Дефект межжелудочковой перегородки занимает лидирующее место и в процентном соотношении составляет 14,1 процент;
  2. Дефект межпредсердной перегородки стоит на втором месте и составляет 8,8 процентов;
  3. Стеноз клапана легочной артерии встречался с частотой до 6,8 процента;
  4. Миокардиопатия как порок сердца выявлен у 6,4 процентов исследуемых;
  5. Открытый артериальный проток составляет 6,3 процента в общей массе;
  6. Тетрада Фалло имеет такие же цифры встречаемости — 6,3 процента;
  7. Траспозиция магистральных сосудов встречалась у 6 процентов от общего числа обследуемых;
  8. Стеноз аортального клапана занял более низкую позицию и в процентом соотношении составил 5,9 процентов;

Порок сердца АВК (атриовентрикулярный канал

Какова же частота приобретенных пороков сердца? Второе название приобретенных пороков сердца — клапанные. Удельный вес приобретенных пороков сердца в структуре всех заболеваний сердечно-сосудистой системы составляет до 25 процентов. Конечно же, с возрастом возрастает частота встречаемости приобретенных пороков сердца. Чаще всего (до 90 процентов) поражается митральный клапан (митральный стеноз, митральная недостаточность), далее по распространенности идет аортальный клапан. На третьем месте расположен трикуспидальный или трехстворчатый клапан. Поражение клапана легочной артерии чаще имеет врожденный характер.

2 Причины

Инфекции в период беременности

Причин ВПС очень много. Среди возможных факторов, которые могут сыграть свою негативную роль в возникновении ВПС, выделяют следующие:

  1. Наследственный фактор. Если у кровных родственников имеются врожденные пороки, высока вероятность того, что малыш может родиться с ВПС.
  2. Токсическое воздействие химических веществ (ртуть, свинец), влияние ионизирующего излучения.
  3. Инфекции в период беременности. Будущим мамам стоит особо внимательно относиться к себе в этот ответственный период — период вынашивания ребенка. Если в организм беременной женины попадает вирус кори, краснухи, герпеса, гриппа, коксаки и другие возбудители, это может закончиться ВПС у малыша.
  4. Лекарственные препараты, запрещенные и противопоказанные в период беременности — фенитоины, кумарины, нейролептики и др.
  5. Злоупотребление алкоголем, табакокурение могут сказаться крайне отрицательно на состоянии сердечно-сосудистой системы малыша.

Причинами приобретенных пороков сердца являются те заболевания, которыми человек страдает в течение своей жизни. Причем, они не всегда прямо воздействуют на сердечно-сосудистую систему. Влияние может быть косвенным, но даже в таких условиях оно может сыграть свою негативную роль и привести к формированию порока.

Среди возможных причин приобретенных пороков сердца могут быть следующие: острая ревматическая лихорадка, миокардит, инфекционный эндокардит, заболевания соединительной ткани, атеросклеротическое поражение клапанов и др. Такие заболевания сердечно-сосудистой системы как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатии и другие заболевания могут приводить к формированию пороков сердца.

3 Симптомы

Транспозиция магистральных сосудов

Отличие порока сердца от аномалии развития сердца в том, что порок влияет на работу сердечно-сосудистой системы. Говоря простым языком, наличие порока затрудняет работу сердечно-сосудистой системы, приводя к сердечной недостаточности у пациента. Некоторые ВПС, такие как транспозиция магистральных сосудов, стеноз аортального клапана, коарктация аорты, синдром гипоплазии левого желудочка являются критическими. Это означает, что детки, родившиеся с такой патологией, нуждаются в оказании немедленной интенсивной терапии. В противоположном случае все может закончиться летальным исходом.

Некоторые ВПС, как например, двустворчатый аортальный клапан выявляется не сразу, а спустя много лет и десятилетий. Приобретенные пороки часто приводят к развитию сердечной недостаточности, которая в отсутствие лечения прогрессирует со временем. ВПС имеет свои явные признаки тогда, когда сердечная недостаточность выражена. Заподозрить о наличии врожденного порока сердца у грудничков могут первыми заметить новоиспеченные мамы, когда их смущает поведение малыша.

Посинение области носогубного треугольника при кормлении, натуживании, крике

Оно кажется каким-то необычным:

  • Ребенок отказывается от груди, плохо сосет или прерывает кормление плачем и криком. Во время кормления у деток с наличием врожденного порока может синеть область носогубного треугольника.
  • Посинение области носогубного треугольника при кормлении, натуживании, крике и другой нагрузке.
  • Беспричинное похолодание ручек и ножек пи оптимальном температурном режиме.
  • Плохой набор в массе и росте малыша. Заметное отставание по сравнению со сверстниками.
  • Кряхтение при дыхании, раздувание ноздрей при дыхании.
  • Выбухание или ощутимое ладонью дрожание в области грудной клетки малыша.
  • Частые простудные заболевания у малыша.

Некоторые ВПС проявляют себя в более старшем возрасте. Чаще всего это школьный период, период полового созревания ребенка. В эти периоды на организм ребенка приходится максимум физической нагрузки, перестройка гормонального фона также дает свою нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Дети могут жаловаться на повышенную утомляемость, потливость, неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение, головокружение, обмороки. Первыми симптомами приобретенных пороков являются те, которые мы называем признаками сердечной недостаточности. Пациент долгое время может ходить с пороком и не предъявлять никаких жалоб, чувствовать себя абсолютно здоровым и крепким.

В это время приобретенный порок находится в стадии компенсации. Это значит, что сердечно-сосудистая система справляется со своей нагрузкой и сердечной недостаточности нет, либо она пока еще скрытая. Все симптомы, которые проявляются потом, как правило, связаны с физической нагрузкой. Они имеют свойство к прогрессированию с течением времени. Пациенты с приобретенными пороками сердца могут предъявлять жалобы на одышку, сердцебиение, боли в области сердца, головокружение, головные боли, обморочные состояния, тяжесть в правом подреберье, отеки. Эти симптомы неспецифичны. Более того, пациент может предъявлять жалобы на основное заболевание.

4 Диагностика

ВПС диагностируются в основном до трехлетнего возраста. Первым подозрением врача на наличие у ребенка порока сердца может его внешний вид и наличие грубого шума при выслушивании сердца. Приобретенные пороки сердца также могут обнаруживаться аускультативно наличием шума. Однако, как и в первом, так и во втором случае могут иметь место так называемые «немые» пороки, которые можно пропустить при проведении такого метода диагностики. Поэтому диагностика как врожденных, так и приобретенных пороков сердца включает в себя целый комплекс физикальных, лабораторных и инструментальных методов.

Самое первое обследование, которое проводится ребенку после осмотра неонатолога, является электрокардиограмма (ЭКГ). Можно ли выявить порок сердца на ЭКГ? Нет, но можно заподозрить о его наличии по признакам перегрузки того или иного отдела сердца. То же касается и взрослых пациентов. Кроме ЭКГ из инструментальных методов диагностики используются также эхокардиография (УЗИ сердца), рентген органов грудной клетки (рентген ОГК) и др.

5 Лечение

Благодаря тому, что сегодня существует возможность проводить ультразвуковое обследование сердца на первом году жизни ребенка, ВПС стали диагностироваться лучше. Поэтому деткам с ВПС в раннем возрасте проводится хирургическая коррекция порока. Многие из таких пациентов получают возможность жить полноценной жизнью. Взрослым пациентам также проводятся хирургические операции по устранению порока. Операции могут проводиться в один, в два или в три этапа. Все зависит от состояния пациента, выраженности сердечной недостаточности.

Если у деток можно излечить большое число пороков с помощью хирургической операции, то не все так же обстоит со взрослыми. Ведь в последнем случае причиной пороков часто является несоблюдение рекомендаций по лечению основного заболевания, неправильный образ жизни и т.д. Поэтому, пока порок не зашел в фазу декомпенсации, когда симптомы сердечной недостаточности налицо, стоит серьезно отнестись к рекомендациям врача по лечению артериальной гипертензии или ишемической болезни сердца.


Комментарии
  1. Елена Петровна () Только что
    Спасибо Вам огромное! Полностью вылечила гипертонию с помощью NORMIO.
  2. Евгения Каримова () 2 недели назад
    Помогите!!1 Как избавиться от гипертонии? Может какие народные средства есть хорошие или что-нибудь из аптечных приобрести посоветуете???
  3. Дарья () 13 дней назад
    Ну не знаю, как по мне большинство препаратов - полная фигня, пустатая трата денег. Знали бы вы, сколько я уже перепробовала всего.. Нормально помог только NORMIO (кстати, по спец. программе почти бесплатно можно получить). Пила его 4 недели, уже после первой недели приема самочувствие улучшилось. С тех пор прошло уже 4 месяца, давление в норме, о гипертонии и не вспоминаю! Средство иногда снова пью 2-3 дня, просто для профилактики. А узнала про него вообще случайно, из этой статьи..

    P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.
  4. Евгения Каримова () 13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на препарат!
    P.S. Я тоже из города ))
  5. Дарья () 13 дней назад
    Евгения Каримова, так там же в статье указана) Продублирую на всякий случай - официальный сайт NORMIO.
  6. Иван 13 дней назад
    Это далеко не новость. Об этом препарате уже все знают. А кто не знает, тех, видимо давление не мучает.
  7. Соня 12 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  8. юлек36 (Тверь) 12 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала получили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  9. Ответ Редакции 11 дней назад
    Соня, здравствуйте. Средство от гипертонии NORMIO действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день оригинальный препарат можно заказать только на специальном сайте. Будьте здоровы!
  10. Соня 11 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  11. александра 10 дней назад
    чтобы капли помогли? да ладно вам, люди, не дошла еще до этого промышленность
  12. Елена (Сыктывкар) 10 дней назад
    Случайно набрела на эту статью. И что я вижу!! Рекламируют наш NORMIO! Ну не в смысле мой, а в том плане, что я мужу его покупала. Он не знает, что я здесь пишу, но все-таки поделюсь. Это ж и моя радость, скорее даже полностью мое счастье! Короче, я вот тоже читала отзывы, смотрела как и что и заказала это средство. А то мой муж уже весь отчаялся, уже много лет было давление 180 на 110! Таблетки разные пил от этого у него с желудком проблемы были, а давление все равно было высокое. Решали чего дальше делать. А тут в общем начал NORMIO пить и теперь ура! Никаких проблем у него, давление в норме, всегда бодр и активен!
  13. Павел Солонченко 10 дней назад
    Подтверждаю, этот препарат действительно помогает! Вылечил свою гипертонию всего за 4 недели! До этого 4 года мучался от постоянного давления, головных болей и т.д. Спасибо большое!
  14. Юлия Л 10 дней назад
    С трудом верится... но столько людей говорит что работает, должно работать. Я завтра начинаю!
  15. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Хочу постараться избавиться от гипертонии побыстрее, а главное как-нибудь попроще и безболезненно, посоветуйте что-нибудь.
  16. Дмитрий (врач Кардиолог) 8 дней назад
    Валерия, лучший вариант - обратиться к врачу! Но если нет времени на поход в поликлинику, подойдет и NORMIO, который уже советовали выше. В последнее время многим его назначаю, результаты очень хорошие! Выздоравливайте.
  17. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Спасибо огромное за ответ, заказала!
  18. Наташа 5 дней назад
    У мужа гипертония, бегаем по врачам вместе. Люблю его, жизнь отдам за него, но никак не могу облегчить его страдания. Ладно, теперь Вы со своей историей появились, для нас появилась надежда. А то уже все перепробовали.
  19. Валера () 5 дней назад
    Совсем недавно хотел снова обратиться к врачам, уже к хирургу решился пойти, кругленькую сумму приготовил, но сейчас мне это не нужно! 2 месяца – и я здоров, прикиньте. Так что, народ, не дурите, никакие таблетки не по-мо-гут! Только это природное средство, других способов я не знаю, да и не хочу знать уже



Adblock detector