Что такое спинальный инфаркт

Инфаркт спинного мозга

Спинной мозг кровоснабжается тремя сосудами (передней и двумя задними спинномозговыми артериями ), расположенными вертикально вдоль его поверхности ( рис. 373.6 ). На уровне каждого сегмента спинного мозга от передней спинномозговой артерии отходят парные пенетрирующие ветви, снабжающие передние две трети поперечника спинного мозга. Задние спинномозговые артерии снабжают заднюю его треть; они часто становятся менее выраженными ниже среднегрудного отдела.

Спинномозговые артерии отходят от позвоночных артерий . Ниже к ним подходят корешковые артерии , отходящие от подключичных артерий , межреберных артерий (или самой аорты ), подвздошных артерий и крестцовых артерий и проникающие в позвоночный канал через межпозвоночные отверстия. В период эмбрионального развития корешковые артерии имеются на уровне каждого сегмента спинного мозга, однако к моменту рождения большинство из них подвергаются обратному развитию, так что остается от трех до восьми сосудов. Основные из них проникают в позвоночный канал на уровне сегмента С6, верхнегрудных сегментов и сегментов Th1-L2 ( артерия Адамкевича ). Корешковые артерии , отходящие от аорты , обычно начинаются от ее левой части. В некоторых случаях передняя спинномозговая артерия прерывается, и тогда возрастает роль корешковых артерий в кровоснабжении нижележащих отделов спинного мозга.

Инфаркт встречается в любом отделе спинного мозга. Клиническая картина определяется уровнем поражения и индивидуальными особенностями кровоснабжения, в том числе локализацией зон смежного кровоснабжения и анастомозами. При артериальной гипотонии инфаркт спинного мозга развивается в том участке, который хуже всего кровоснабжается, – чаще всего в сегментах ThЗ-Th4 в зоне смежного кровоснабжения передней и задних спинномозговых артерий . При таких инфарктах остро развиваются парез и спастичность при минимальных расстройствах чувствительности . Неврологические нарушения напоминают таковые при боковом амиотрофическом склерозе .

Острый инфаркт в бассейне передней спинномозговой артерии сопровождается параплегией или тетраплегией , выпадением болевой и температурной чувствительности при сохранении вибрационной и проприоцептивной, нарушением функции тазовых органов . Неврологические расстройства возникают остро или нарастают в течение нескольких минут или часов. Часто на уровне инфаркта появляется острая боль в спине по средней линии , порой иррадиирующая. Возможны инфаркты в одном из передних квадрантов спинного мозга. В таких случаях развивается гемиплегия или моноплегия , а также нарушение болевой чувствительности и нарушение температурной чувствительности на противоположной стороне. В остром периоде инфаркта вследствие спинального шока часто развивается арефлексия , которая позже сменяется гиперрефлексией и спастичностью .

Причинами инфаркта спинного мозга могут быть атеросклероз аорты , расслаивающая аневризма аорты ( боль в груди или боль в спине , ослабление пульса на артериях ног ) или артериальная гипотония любой этиологии. Частыми предрасполагающими факторами бывают кардиогенная эмболия , васкулит при коллагенозах и пережатие аорты при операциях по поводу ее аневризмы. Реже инфаркты спинного мозга развиваются при беременности или при острой травме спины и физической нагрузке, сопровождающейся эмболией спинномозговых сосудов фрагментами фиброзного кольца. Механизм такой эмболии не ясен.

Во многих случаях этиологию инфаркта определить не удается. В таких случаях предполагают, что он может быть обусловлен тромбоэмболией корешковых артерий .

МРТ при инфаркте спинного мозга обычно не выявляет изменений, но позволяет исключить другие причины острой миелопатии , прежде всего сдавление спинного мозга эпидуральным объемным образованием и инфекционный миелит . Если на МРТ изменений нет, то показана люмбальная пункция. Кроме того, определяют СОЭ (для исключения васкулита ), проводят реакцию преципитации инактивированной сыворотки с кардиолипиновым антигеном, исключают заболевания аорты и сердца, а также повышение свертываемости крови.

Лечение направлено на устранение основного заболевания. При подозрении на тромбоэмболию антикоагулянты не назначают, за исключением редко встречающихся преходящих ишемий спинного мозга или инфаркта спинного мозга с постепенным или скачкообразным нарастанием неврологических расстройств.

Спинальный инсульт – это острое нарушение кровообращения в спинном мозге. Эта патология встречается значительно реже, чем нарушение кровообращения в головном мозге, однако от этого она не становится менее опасной. Спинальный инсульт бывает ишемический и геморрагический. Это тяжелое заболевание, требующее обязательной и наискорейшей госпитализации, достаточно длительного лечения. При отсутствии медицинской помощи спинальный инсульт может приводить к утрате трудоспособности и инвалидизации.

Для того, чтобы вовремя обратиться к специалисту и начать своевременное лечение спинального инсульта, крайне важно знать симптомы заболевания и представлять себе причины развития данной патологии.

Общие сведения о кровоснабжении спинного мозга

Кровоснабжение спинного мозга осуществляется из двух бассейнов: позвоночно-подключичного и аортального. Позвоночно-подключичный бассейн питает спинной мозг в верхних отделах: шейные сегменты и грудные до Th3 (третий грудной сегмент). Аортальный кровоснабжает грудные сегменты от Th4 и ниже, поясничные, крестцово-копчиковые сегменты. От позвоночной артерии, подключичной артерии и аорты отходят корешково-спинальные артерии, которые формируют переднюю спинальную артерию и две задние спинальные артерии, идущие вдоль всего спинного мозга.

Кровоснабжение спинного мозга очень вариабельно,количество корешково-спинальных артерий колеблется от 5 до 16. Наиболее крупная передняя корешково-спинальная артерия (до 2 мм в диаметре) называется артерией поясничного утолщения, или артерией Адамкевича. Выключение ее приводит к развитию характерной клинической картины с тяжелой симптоматикой. В трети случаев одна артерия Адамкевича питает всю нижнюю часть спинного мозга, начиная с 8-10-го грудного сегмента. В части случаев, кроме артерии поясничного утолщения, обнаруживаются: небольшая артерия, входящая с одним из нижних грудных корешков, и артерия, входящая с V поясничным или I крестцовым корешком, снабжающая конус и эпиконус спинного мозга — артерия Депрож-Готтерона.

Система передней спинальной артерии васкуляризирует 4/5 поперечника спинного мозга: передние и боковые рога, основания задних рогов, кларковы столбы, боковые и передние столбы и вентральные отделы задних столбов. Задние спинальные артерии снабжают задние столбы и вершину задних рогов. Между системами есть анастомозы (естественные соединения органов).

Знание ангиоархитектоники (строения) спинного мозга необходимо для понимания механизмов нарушения кровообращения и клинической диагностики.

Причины

Существует множество причин, приводящих к нарушению спинального кровотока. У большинства больных развиваются ишемические поражения мозга (миелоишемия) и только изредка – кровоизлияния (гематомиелия).

Все причины можно классифицировать следующим образом.
Первичные сосудистые поражения: когда в основе лежит патология самого сосуда.

• Общесоматические болезни – атеросклероз, гипертоническая болезнь, острая сердечная недостаточность, инфаркт миокарда и др.;
• Патология сосудов и сосудистые мальформации – аневризмы, стенозы, тромбозы, эмболии, перегибы и петлеобразования сосудов, варикоз;
• Васкулиты – инфекционно-аллергические, при сифилисе, ВИЧ-инфекции.

Вторичные сосудистые поражения: когда сосудыпоражаются процессом извне.

• Болезни позвоночника – остеохондроз, спондилолистез, туберкулезный спондилит, врожденный синостоз;
• Болезни оболочек спинного мозга – арахноидит, лептопахименингит;
• Опухоли спинного мозга и позвоночника.

Прочие причины.

• Травмы (в том числе и при оперативных вмешательствах – радикулотомия с пересечением корешково-спинальной артерии, пластика аорты);
• Болезни крови;
• Эндокринные заболевания.

Конечно, у многих больных наблюдается одновременно несколько факторов развития болезни, что увеличивает риск ее возникновения. Какая бы причина не была источником нарушения кровообращения, в итоге страдает ткань мозга, не получившая питание или разрушенная в результате пропитывания (сдавления) кровью. Клинически это проявляется нарушением функций пораженной области, на чем и основывается неврологическая диагностика.

Симптомы

Спинальный инсульт может быть двух видов:

• ишемический – инфаркт спинного мозга;
• геморрагический – кровоизлияние в толщу мозга называется гематомиелия, кровоизлияние под оболочки мозга – гематорахис, эпидуральная гематома.

Ишемический инсульт спинного мозга

Одинаково часто развивается у мужчин, и у женщин. Чаще этим заболеванием страдают люди старше 50 лет, так как основной причиной является патология позвоночника.

В течении выделяют несколько стадий:

1. Стадия отдаленных и близких предвестников – за несколько дней, недель до развития инфаркта больного начинают беспокоить двигательные нарушения в виде кратковременной и преходящей слабости в ногах или руках (это зависит от того, какой сосуд подвергается поражению – из позвоночно-подключичного или из аортального бассейна). В этих же конечностях выявляются и чувствительные расстройства: онемение, чувство ползания мурашек, зябкость, жжение, просто неприятные ощущения в мышцах. Иногда могут быть повелительные позывы к мочеиспусканию, задержка или учащение мочеиспускания. Может беспокоить боль в области позвоночника, преходящая на верхние или нижние конечности, связанная с нарушением питания чувствительных корешков и оболочек спинного мозга. С развитием инсульта боль проходит, что связано с перерывом прохождения болевых импульсов в пораженной зоне. Часто выявляются предрасполагающие факторы: употребление алкоголя, физическое перенапряжение, перегрев, резкие движения в позвоночнике.
2. Стадия развития инфаркта – в течение нескольких минут или часов развиваются выраженная мышечная слабость (парез) в конечностях, утрачивается чувствительность в этих же конечностях, появляются выраженные нарушения функции тазовых органов. Болевой синдром прекращается (причины описаны выше). В момент развития инсульта возможны и симптомы поражения головного мозга (рефлекторно): головная боль, головокружение, обмороки, тошнота, общая слабость. Клиника поражения того или иного участка мозга зависит от локализации пораженного сосуда.
3. Стадия стабилизации и обратного развития – симптомы перестают нарастать и регрессируют на фоне адекватного лечения.
4. Стадия резидуальных явлений – остаточные явления перенесенного инсульта.

В зависимости от того, какой участок мозга поражен, выделяют следующие клинические синдромы:

• при поражении передней спинальной артерии в самых верхних отделах – тетрапарез (все 4 конечности) по спастическому типу, нарушение болевой и температурной чувствительности во всех конечностях, признаки поражения 5-й и 12-й пар черепно-мозговых нервов;
• при поражении передней спинальной артерии в области верхних шейных сегментов – то же, что и в предыдущем пункте, но без поражения черепно-мозговых нервов;
• при поражении передней спинальной артерии в области перекреста пирамид – круциатная гемиплегия: парез руки на стороне очага и ноги на противоположной стороне;
• суббульбарный синдром Опальского – на стороне очага парез конечностей, нарушение чувствительности на лице, атаксия, иногда синдром Клода-Бернара-Горнера (птоз, миоз, энофтальм). На противоположной стороне – нарушение поверхностной чувствительности на конечностях и туловище;
• синдром по типу бокового амиотрофического склероза – периферический или смешанный парез верхних конечностей, спастический нижних конечностей, возможны непроизвольные подергивания мышц плечевого пояса;
• синдром Персонейдж-Тернера – выраженные боли в верхних отделах рук, вслед за которыми развивается паралич. С развитием паралича боль уходит;
• синдром передней ишемической полиомиелопатии – периферический парез одной или обеих рук;
• синдром ишемической псевдосирингомиелии – сегментарные расстройства поверхностной чувствительности и легкие парезы мышц;
• синдром ишемии краевой зоны передних и боковых канатиков – спастический парез конечностей, мозжечковая атаксия, легкое снижение чувствительности;
• синдром поражения верхней дополнительной корешково-спинальной артерии (средние грудные сегменты) – спастический парез ног, нарушение болевой и температурной чувствительности с уровня сосков и ниже, нарушение мочеиспускания по типу задержки;
• синдром Броун-Секара – парез в одной конечности или на одной половине тела (т.е. например, в правой руке и ноге), нарушение болевой и температурной чувствительности на другой стороне;
• патология артерии Адамкевича – парез обеих ног, нарушение всех видов чувствительности от нижнегрудных сегментов, нарушение функции тазовых органов. Быстро развиваются пролежни;
• синдром парализующего ишиаса – при поражении нижней дополнительной корешково-спинальной артерии (артерия Депрож-Готтерона). Обычно развивается на фоне длительного пояснично-крестцового радикулита. Проявляется в виде паралича мышц голени со свисанием стопы. Болевой синдром с развитием пареза исчезает. Также наблюдаются нарушения чувствительности с уровня поясничных или крестцовых сегментов. При осмотре не обнаруживают ахилловы рефлексы;
• синдром поражения конуса (нижние крестцовые сегменты) – параличи не возникают. Есть расстройства функции тазовых органов – недержание мочи и кала. Больные не ощущают позывов, не чувствуют прохождение мочи и кала;
• патология задней спинальной артерии (синдром Уиллиамсона) – развивается нарушение глубокой чувствительности в конечностях (с сенситивной атаксией) и умеренный парез в этих же конечностях.

Большая вариабельность в строении сосудистой системы спинного мозга создает трудности в диагностике очага поражения, но грамотный специалист всегда сможет поставить правильный диагноз.

Геморрагический инсульт спинного мозга

При кровоизлиянии в толщу вещества спинного мозга (гематомиелия) возникает острая опоясывающая боль в туловище с одновременным развитием паралича в одной или нескольких конечностях. Параличи чаще носят периферический (вялый) характер. В этих же конечностях наблюдается нарушение болевой и температурной чувствительности. При массивных кровоизлияниях возможно развитие тетрапареза с нарушениями чувствительности и функций тазовых органов. Комбинации клинических симптомов могут быть самыми разными, как и при ишемическом инсульте. Большую роль играет размер гематомы: мелкие могут рассасываться, не оставляя после себя при лечении никаких признаков; крупные всегда имеют остаточные явления.

Гематорахис — еще один вид геморрагического инсульта, довольно редкий. В этом случае происходит кровоизлияние в субарахноидальное пространство спинного мозга. Чаще причиной становится разрыв аномального сосуда (аневризма, мальформация), травма спинного мозга или позвоночника. После провоцирующего фактора развивается выраженный болевой синдром по ходу позвоночника или опоясывающего характера. Боль может быть стреляющей, пульсирующей, «кинжальной», держится несколько дней или даже недель. В момент кровоизлияния могут наблюдаться общемозговые симптомы: головная боль, тошнота, рвота, головокружение, нарушение сознания по типу оглушения. Появляются некоторые симптомы раздражения мозговых оболочек: четче выражен симптом Кернига, а вот ригидности затылочных мышц нет вообще. Симптомы поражения вещества спинного мозга либо отсутствуют вообще, либо появляются позже и имеют умеренно выраженный характер.

Эпидуральная гематома характеризуется резкой локальной болью в позвоночнике в сочетании с корешковыми болями и медленно нарастающими симптомами сдавления спинного мозга. Локальная боль однотипна, склонна к повторению, ремиссии от нескольких дней до нескольких недель.

Лечение

Тактика лечения определяется индивидуально после точной диагностики природы и локализации процесса. Например, если причиной инсульта стал выраженный остеохондроз с грыжей диска, сосудистая аномалия или опухоль, то стоит рассмотреть возможность оперативного лечения.

Для лечения ишемического инсульта спинного мозга применяют:

• антикоагулянты и антиагреганты – гепарин, фраксипарин, аспирин, плавикс, клопидогрель, курантил (дипиридамол), трентал;
• вазоактивные препараты – кавинтон, пентоксифиллин, оксибрал, ницерголин, инстенон, энелбин, ксантинола никотинат;
• венотоники – троксевазин, эскузан, цикло-3-форт
• нейропротекторы – актовегин, танакан, церебролизин, цитохром С, ноотропил, рибоксин;
• ангиопротекторы – аскорутин, добезилат кальция, троксерутин;
• гемодилюция – свежезамороженная плазма, низкомолекулярные декстраны (реоплиглюкин, реомакродекс);
• противоотечные – диуретики (фуросемид, лазикс), Л-лизина эсцинат;
• нестероидные противовоспалительные препараты – диклофенак, целебрекс, нимесулид, ибупрофен;
• средства, улучшающие нервно-мышечную проводимость – нейромидин;
• для снижения мышечного тонуса – мидокалм, баклофен;
• витамины группы В – нейрорубин, мильгамма.

Дополнительно используются (в зависимости от причины инсульта): иммобилизация пораженного позвоночного сегмента, вытяжение, медикаментозные блокады, массаж, ЛФК, методы физиолечения.

Консервативное лечение геморрагического инсульта заключается в применении:

• препаратов, укрепляющих сосудистую стенку, способствующих предотвращению рецидивов кровоизлияния – дицинон (этамзилат натрия), контрикал, гордокс, аминокапроновая кислота;
• препаратов для профилактики вазоспазма – нимотоп, верапамил;
• нейропротекторов и ангиопротекторов.

При неэффективности консервативного лечения и в случаях травм спинного мозга, опухолевых образований, сдавливающих мозг, показано оперативное лечение у нейрохирурга.

Особую роль в лечении спинальных инсультов играет профилактика пролежней, пневмонии и урогенитальных инфекций, которые часто осложняют это заболевание при недостаточном уходе за больным.

Чтобы избежать пролежней, необходимо следить за чистотой нательного белья, протирать тело камфорным спиртом, припудривать складки кожи тальком, переворачивать больного каждые 1-1,5ч. Можно использовать специальные приспособления для профилактики пролежней – резиновый круг, кольца.

При невозможности самостоятельно мочиться проводят катетеризацию мочевого пузыря, при недержании используют мочеприемники. Половые органы необходимо содержать в чистоте для профилактики восходящей инфекции.

Во избежание развития пневмонии необходимо проведение дыхательной гимнастики каждый час по 5 минут (пока соблюдается постельный режим). В дальнейшем при расширении режима необходима дозированная двигательная активность.

Последствия

Последствия перенесенного спинального инсульта могут быть самыми разными. При незначительных размерах очага, вовремя проведенной медикаментозной терапии или оперативном лечении возможно 100% выздоровление, однако больной должен подвергаться диспансерному наблюдению и профилактическим лечебным курсам. Возможен и менее благоприятный исход, когда, несмотря на лечение, у больного остаются двигательные, чувствительные и тазовые нарушения. Такие нарушения могут приводить к инвалидности:

• парезы конечностей (одной или нескольких) – сохраняется слабость в мышцах, что затрудняет самостоятельное передвижение и самообслуживание;
• участки гипестезии или анестезии – на туловище или конечностях снижена или отсутствует чувствительность. Это может быть как болевая, температурная, тактильная чувствительность, так и более сложные виды чувствительности, такие как чувство локализации, стереогноз (узнавание предметов на ощупь с закрытыми глазами), двумерно-пространственное чувство (способность узнавать с закрытыми глазами нарисованные на теле буквы, цифры) и др. Для некоторых больных это может служить причиной утраты трудоспособности – швея или музыкант не могут выполнять профессиональные навыки при отсутствии чувствительности в руках;
• нарушения мочеиспускания и дефекации – эта проблема особенно мучительна для больных, так как затрагивает интимную сферу человека. Возможны самые разные по степени и характеру нарушения: недержание мочи, постоянное выделение мочи по каплям, периодическое неконтролируемое мочеиспускание, необходимость тужиться, чтобы помочиться, недержание кала.

Восстановление

Восстановление после спинального инсульта может быть длительным. Наиболее активно оно протекает в первые 6 месяцев. В первую очередь такие больные нуждаются в психосоциальной адаптации, так как спинальный инсульт резко меняет их привычный образ жизни. Восстановление после перенесенного спинального инсульта – процесс длительный и трудоемкий, иногда на восстановление утраченных функций уходят годы. Однако качественные реабилитационные мероприятия после стационарного лечения позволяют большинству больных вернуться к полноценной жизни.

Реабилитация

В течение восстановительного периода больному показаны повторные медикаментозные курсы (минимум 1 раз в полгода).

Важная роль принадлежит кинезиотерапии – лечебной физкультуре. В период, когда больной сам не может пошевелить конечностью, это пассивная гимнастика. Когда произвольные движения становятся возможными, это уже специальный комплекс упражнений статического и динамического характера (желательно разработанный реабилитологом индивидуально для конкретного больного).

Многим больным приходится учиться передвигаться с помощью дополнительных средств – тростей, ходунков, специальных лонгеток. В некоторых случаях может понадобиться ортопедическая обувь.

Очень хороший эффект в восстановительном периоде оказывает массаж. Повторные курсы увеличивают результативность. Наряду с массажем возможно использование иглорефлексотерапии.

При мышечной слабости показана электростимуляция. Среди других методов физиолечения следует отметить магнитотерапию, синусоидальные модулированные токи (при парезах), ультрафонофорез и электрофорез, подводный душ-массаж, сероводородные и углекислые ванны, парафиновые и озокеритные аппликации.
Трудотерапия и профориентация также входят в комплекс реабилитационных мероприятий.

Конечно, наиболее полно комплекс восстановительных мер реализуется при санаторно-курортном лечении.

А. М. Львовский (Ленинград)

В 1949 г. Н. К. Боголепов описал апоплектиформный син­дром при инфарктах миокарда, положив тем самым начало раз­работке важного раздела сосудистой патологии нервной си­стемы — проблемы «инфаркт миокарда и нервная система» (Н. К. Боголепов, 1963). По мере изучения апоплектиформного синдрома инфарктов миокарда его рамки расширялись, охваты­вая различные по механизму и локализации патологических процессов дисциркуляторные расстройства в головном мозге. Н. К. Боголепов (1966) выделил синдром недостаточности спи­нального кровообращения при инфарктах миокарда, характе­ризовавшийся изменением брюшных рефлексов, сухожильных рефлексов на нижних конечностях, преходящими расстройст­вами функции тазовых органов.

ИНФАРКТ СПИННОГО МОЗГА ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

С достаточным основанием в рамках апоплектиформного синдрома инфарктов миокарда могут быть рассмотрены спи­нальные инсульты, развивающиеся у больных одновременно с инфарктом миокарда или в первые сутки после него. Приводим собственное клиническое наблюдение, представляющее собой вариант коронарно-спинального синдрома.

Больной С., 57 л., в течение ряда лет страдал артериальной гипото­нией и приступами стенокардии, возникавшими после волнений и пере­утомления. Утром 1.04.66 г. после волнений возникла острая боль под левой лопаткой, онемела левая рука, возникло ощущение дурноты. Через несколь­ко минут боль повторилась, на этот раз под правой лопаткой, онемели обе кисти. Сознание не терял. В тяжелом состоянии госпитализирован. ЭКГ (1.04.66 г.): ограниченный инфаркт задней стенки левого желудочка. Испы­тывал ломящие боли в области сердца, в кистях и предплечьях. При со­гревании грелками получил безболезненный ожог на туловище.

Выявилось нарушение болевой, и температурной чувствительности в виде пояса от сосковой линии до реберной дуги с обеих сторон; ниже это­го пояса те же виды чувствительности были утрачены справа по провод­никовому типу. К вечеру 1.04.66 г. ощутил стягивание в кистях, пальцы рук зафиксировались в полусогнутом положении. К утру 2.04.66 г. боли в руках прекратились, восстановились активные движения пальцев кистей. В тече­ние трех с половиной суток была задержка мочи. Постепенно сердечная деятельность и показатели ЭКГ улучшились, через пять недель начал вста­вать. Обнаружилась резкая слабость в ногах, больше в левой, несколько раз падал. При неврологическом обследовании отмечали слабость кистей, снижение брюшных и преобладание коленных и ахилловых рефлексов сле­ва, непостоянные симптомы Бабинского и Россолимо слева; диссоцииро­ванное нарушение болевой и температурной чувствительности на кистях, в зоне Д4-5 слева и книзу от Д5 — справа. Было снижено мышечно-сустав­ное чувство в пальцах левой стопы. Спинномозговая жидкость (3.05.66 г.): прозрачная, бесцветная, белок — 0,066%о. цитоз 4/3. В течение нескольких месяцев в зонах нарушенной чувствительности развилась гиперпатия с по­стоянным ощущением жжения. 8.02.67 г. поступил в клинику нервных бо­лезней ВМА им. С. М. Кирова. Больной несколько избыточного питания. АД 105/70 мм рт. ст. Рентгенологически определялись дилятация сердца, диффузный склероз аорты. Офтальмоскопия: резко склерозированы арте­рии сетчатки, вены умеренно расширены. Черепномозговая иннервация не нарушена. Ладонно-подбородочный рефлекс слева. Гипотония мышц кистей. Динамометрия кистей: правая —43 кг, левая — 40 кг (до заболевания — 60 кг с обеих сторон). Глубокие рефлексы на руках средней живости, без разницы. Брюшные рефлексы живые, слева — ниже. Сила и тонус мышц ног заметно не изменены. Коленные и ахилловы рефлексы живые, слева выше. Симптом Бабинского слева, непостоянный — справа. Болевая и тем­пературная чувствительности слегка снижены на ульнарной поверхности правой кисти, на всей левой кисти и нижней трети ульнарной поверхности левого предплечья. Те же виды чувствительности глубоко нарушены с эле­ментами гиперпатии в зоне Д3-7 слева и книзу от Д4 справа. Периодически отходили ногти пальцев правой стопы.

На спондилограммах шейного и верхнегрудного отделов обнаружен выраженный остеохондроз дисков со снижением их высоты на уровне С4 — Д] позвонков, передние и задние клювовидные остеофиты, деформи­рующий спондилартроз нижнешейного отдела. Спинномозговая пункция (13.02.67 г.): жидкость бесцветная, прозрачная, давление ее 150 мм водя­ного столба, при ликвородинамических пробах оно повышалось до 300 мм; белок 0,13 %о, цитоз 1/3.

Таким образом, больной перенёс острое поражение верхне­грудного и отчасти нижнешейного отделов спинного мозга. Ярко выраженные сегментарные диссоциированные нарушения чувст­вительности свидетельствовали, что основной очаг располагался на уровне третьего-седьмого грудных сегментов слева. Из про­водников тяжелее всего пострадали волокна спино-таламиче­ского тракта, со стороны пирамидных пучков отмечались лишь умеренные нарушения, преимущественно слева. Следовательно, преобладали элементы синдрома Броун-Секара. Одновременно следует признать более лёгкое по сравнению с основным оча­гом поражение центральной части серого вещества Се—Д1 сег­ментов.

Острое развитие поражения спинного мозга при инфаркте миокарда на фоне выраженного атеросклероза и распростра­нённого остеохондроза позвоночника позволило диагностиро­вать ишемический спинальный инсульт — инфаркт спинного мозга. Можно предположить, что атеросклероз аорты и деге­неративно-дистрофические изменения позвоночника создали не­благоприятные условия для кровоснабжения нижнешейного и верхнегрудного отделов спинного мозга (стенозирование устий магистральных сосудов, неблагоприятные топографические вза­имоотношения в области межпозвонковых отверстий). На та­ком фоне инфаркт миокарда мог вызвать ишемию спинного мозга по механизму сосудисто-мозговой, точнее, сосудисто­спинномозговой недостаточности. Концепция Н. К. Боголепова (1961—1965) о недостаточности мозгового кровообращения определяется как недостаток артериального мозгового кровото­ка вследствие действия экстрацеребральных факторов и суже­ния мозговых сосудов.

Наблюдение в клинике подтвердило представление о вто­ричном характере ишемии спинного мозга в связи с инфарктом миокарда. У больного через 12 часов после спинномозговой пункции, которую он перенёс без побочных явлений, но перед: которой очень волновался, развился затяжной приступ стено­кардии, потребовавший применения наркотиков. Через несколь­ко дней на ЭКГ выявилась преходящая ишемия в области пе­редней стенки левого желудочка. В это время в неврологиче­ском статусе отмечалось повышение коленных и ахилловых рефлексов справа, усиление симптома Бабинского справа, по­явление двусторонних флексорных патологических стопных реф­лексов. После лечения сосудорасширяющими и сердечными средствами состояние больного улучшилось, исчезли флексорные патологические рефлексы.

Клинические и клинико-анатомические наблюдения острых расстройств спинального кровообращения при инфарктах миокарда еще очень малочис­ленны. Цюльх (1962) сообщил о больном с инфарктом миокарда и тяже­лой левожелудочковой недостаточностью, у которого возник восходящий спинальный синдром с верхним уровнем поражения Д4. Гистологически на этом уровне был найден периваскулярный отек. А. Г. Церефман (1964), обследуя больных инфарктом миокарда в первые минуты и часы заболе­вания, из 39 больных у 11 установила угнетение глубоких рефлексов, пре­имущественно на ногах, до полной арефлексии при тяжелом состоянии больных. Гарланд, Гринберг и Гарриман (1966) наблюдали больного 56 лет, у которого после второго инфаркта миокарда развилась нижняя параплегия с нарушением болевой чувствительности ниже Дю справа и Д12 слева. По­степенно состояние больного улучшилось. Мэдоу и Алперс (1949) описали больного, у которого на вторые сутки после инфаркта миокарда остро- развилась параплегия с анестезией ниже Д5, нарушением функции тазовых органов, пролежнями. Больной погиб через 24 дня. На уровне пятого-шестого грудных сегментов был разрушен весь спинной мозг, ниже размяг­чение простиралось до девятого грудного сегмента, захватывая преиму­щественно белое вещество слева. Была затромбирована одна из эпидураль­ных вен. Просвет сосудов спинного мозга был свободен. Все же авторы наиболее вероятной причиной миеломаляции считали тромбоэмболию.

У нашего больного поражение спинного мозга возникло почти одно­временно с инфарктом миокарда, поэтому не было оснований думать об эмболии спинальных сосудов. После работ Цюльха (1954, 1962) возникно­вение ишемических очагов в верхнегрудном отделе спинного мозга объяс­няют тем, что в нем находится пограничная зона двух основных артери­альных бассейнов спинного мозга: подключичного и аортального. Однако, как показал Еллингер (1966), в соответствии с вариабельностью радикуломедуллярных артерий эта пограничная зона может приходиться на разные уровни в диапазоне от шестого шейного до седьмого грудного сегментов, а чаще всего соответствует первому-второму грудным сегментам. Поэтому совершенно неприемлемо стремление зафиксировать пограничную зону со­судистых бассейнов на определенном уровне спинного мозга. В этом отно­шении поучительны два наблюдения Еллингера, касающиеся атеросклеро­тических миеломаляций на уровне Д5, когда имелись радикуломедуллярные артерии Д4 и Д6 в одном случае и Д3 и Д7 в другом, то есть ишеми­ческие очаги возникли в верхнегрудном отделе спинного мозга в пределах аортального бассейна, а не на его границе с подключичным бассейном.

У нашего больного к «пограничным» можно отнести очаг ишемии в центральных отделах серого вещества С8-—Д1 сегментов, тогда как основ­ной очаг в верхнегрудном отделе спинного мозга, вероятнее, возник в свя­зи с недостаточностью кровообращения в радикуломедуллярных артериях аортального бассейна.

Патогенез преимущественных поражений одной половины спинного мозга с синдромом Броун-Секара при ишемии до конца еще не выяснен. Д. К. Богородинский с сотрудниками привлекли внимание к открытому еще Кадием факту, что центральные артерии спинного мозга идут от пе­редней спинальной артерии к одной из половин спинного мозга, обычно чередуясь сторонами. Зухенвирт, Бек и Воллензак (1968) считают возмож­ным определять синдром Броун-Секара, конечно, без поражения задних канатиков, как синдром сулько-комиссуральной артерии. Однако при учете соотношения зон центрального и периферического кровообращения на раз­ных уровнях спинного мозга подобное определение едва ли может быть принято безоговорочно. В грудном отделе по поперечнику преобладает зона периферического кровообращения (Хасслер, 1966; М. Т. Ракеева, 1969). Поэтому половинные поражения спинного мозга без вовлечения в очаг задних канатиков с большим основанием можно считать половинным синдромом передней спинальной артерии, которая питает кровью как цент­ральную, так и периферическую зоны.

Литературные данные и собственное наблюдение свидетель­ствуют, что наиболее тяжёлые ишемические очаги в спинном мозге при инфарктах миокарда возникают в верхнегрудном от­деле. Не исключено, что наряду с особенностями васкуляриза­ции этого отдела спинного мозга определённое патогенетиче­ское значение имеют рефлекторные реакции сосудов спинного мозга данного уровня в ответ на патологическую импульсацию из поражённого миокарда.

Запись на прием к нейрохирургу

Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру ,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел О Нас.

Как записаться на консультацию врача?

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.

1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта: