Что колоть при инфаркте

Неотложная помощь в остром периоде инфаркта миокарда включает прежде всего снятие болевого приступа, который способствует развитию кардиогенного шока. Проводить обезболивание следует умело, считаясь с побочными эффектами обезболивающих лекарственных препаратов.

Больному (при систологическом АД не ниже 90 мм рт.ст.) предлагают под язык таблетку нитроглицерина (0,5 мг), если он этого не делал, затем вторую.

Во многих случаях неотложную помощь при инфаркте миокарда начинают с внутривенного введения смеси анальгина (от 2 до 5 мл 50% раствора) и димедрола (1 мл 1% раствора) в изотоническом растворе хлорида натрия (в одном шприце), либо анальгина (та же доза) и 1-2 мл 0,5% раствора седуксена (в отдельном шприце, медленно, в 20 мл 40% раствора глюкозы).

В настоящее время наиболее активным методом обезболивания при инфаркте миокарда является нейролептанальгезия (НЛА) – сочетание анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола. Нейролептик обладает психотропным действием, усиливает обезболивающий эффект анальгетиков, оказывает успокаивающее действие, подавляет чувство страха и психомоторное возбуждение. При применении НЛА боли иногда купируются уже в процессе медленного введения препаратов в вену, чаще через 3-5 минут. Обезболивающий эффект сохраняется 30-60 минут.

Дозы препаратов должны быть дифференцированными. К сожалению, фентанил, как и все наркотические анальгетики, обладает свойством угнетать дыхание, что по времени совпадает с периодом его болеутоляющего действия. Доза фентанила 1 мл 0,005% раствора (0,05 мг) рекомендуется для больных массой менее 50 кг, старше 60 лет или с сопутствующими заболеваниями легких в стадии легочной недостаточности. Для остальных первоначальная доза составляет 2 мл.

Доза дроперидола зависит от эмоционального состояния и исходного АД: при систолическом АД до 100 мм рт.ст. – 1 мл 0,25% раствора (2,5 мг); до 120 мм рт.ст. – 2 мл (5 мг); до 160 мм рт.ст. – 3 мл (7,5 мг), выше 160 мм рт.ст. – 4 мл (10 мг). Рекомендуется по возможности применять НЛА с преимущественной нейролепсией, то есть в объемном отношении больше дроперидола, чем фентанила, соответственно 2-3 мл и 1 мл; 3-4 мл и 2 мл. Препараты разводят в 10-20 мл изотонического раствора глюкозы или хлорида натрия и вводят медленно, из расчета 1 мл фентанила за 2 мин. Внутримышечное введение препаратов оказывает меньший болеутоляющий эффект, и его используют при возобновлении болей через 40-60 минут после предшествующей их внутривенной инъекции.

При значительном угнетении дыхания, вызванном НЛА, а также морфином или омнопоном, вводят специфический антидот – налорфин (1 мл 0,5% раствора с 15-20 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно). Применение таких дыхательных аналептиков, как кордиамин, коразол и др., в борьбе с угнетением дыхания обычно оказывается малоэффективным. Более того, эти препараты, оказывая общестимулирующее действие на мозг, увеличивают потребность нервных клеток в кислороде и тем самым усиливают их гипоксию – и тогда кратковременное возбуждение дыхания сменяется еще большей депрессией.

Ошибочно начинать обезболивание при инфаркте миокарда с морфина и его аналогов и только после недостаточной их эффективности переходить к нейролептанальгезии как к крайнему средству: действие морфина и фентанила на дыхательный центр суммируется и возрастает опасность дыхательных расстройств.

Иногда целесообразно снять возобновляющиеся боли при инфаркте миокарда путем внутримышечного введения анальгина (2 мл 50% раствора) с дроперидолом (2 мл 0,25% раствора). Указанная комбинация не угнетает дыхательный центр. Вместо анальгина можно использовать промедол (1-2 мл 2% раствора), а при выраженном болевом приступе промедол, анальгин и дроперидол вводят в одном шприце внутримышечно или внутривенно. Промедол используется у лиц старше 60 лет, при бронхообструктивном синдроме, брадикардии, когда нежелательно или противопоказано назначение атропина.

Кроме промедола, нейролептанальгезию можно проводить с другими наркотическими анальгетиками, если выясняется кратковременность действия фентанила или плохая его переносимость.

Морфин в дозе 5-10 мг (0,5-1 мл 1% раствора) может оказаться полезным при упорном болевом синдроме у молодых, физически крепких мужчин, привычных к алкоголю, а также при сердечной астме, но без гипертонии.

Дипидолор в дозе 7,5-15 мг (1-2 мл 0,75% раствора) может быть использован при плохой переносимости других морфинопо-добных препаратов, если не понижено артериальное давление.

Фортрал (пентозоцин) в дозе 30-60 мг (1-2 мл 3% раствора) можно применять при болевом синдроме с гипотонией; он противопоказан при гипертонии в большом и малом круге кровообращения.

В некоторых ситуациях существуют показания для сочетания НЛА (фетанил с дроперидолом) со средствами, корригирующими исходные гемодинамические сдвиги. Сама НЛА обладает регулирующим действием на гемодинамику. Специальные корригирующие средства следует применять во вторую очередь, после НЛА. При брадикардии без гипотонии нет необходимости, например, вводить атропин. При рефлекторной гипотонии с брадикардией вводят 0,5 мл 0,1% раствора атропина внутривенно струйно или капельно.

При отеке легких на фоне болевого синдрома НЛА оказывает купирующее действие благодаря снижению давления в малом круге кровообращения. Кроме того, в результате блокады альфа-адренергических рецепторов исходно повышенное АД существенно снижается и отпадает необходимость гипотензивной терапии. Если артериальная гипертония после НЛА сохраняется, то ее целенаправленно купируют. Гипотензивный эффект можно получить, углубив нейролепсию дополнительным введением 2 мл дроперидола.

В случае упорного, резистентного к медикаментозному лечению болевого синдрома используют наркоз закисью азота в соотношении 80% закиси азота и 20% кислорода.

Оксибутират натрия, анальгезический эффект которого слабый, способствует созданию комбинированного наркоза на базе НЛА. Необходимо учитывать особенности оксибутирата натрия: эффект развивается медленно, но ускорять его форсированным введением нельзя во избежание развития судорог и других осложнений (остановка дыхания, рвота). 20% раствор вводят из первоначального расчета 50-70 мг/кг со скоростью 1-2 мл/мин. Введение препарата прекращают при наступлении сна.

Важнейшую роль в ведении больного инфарктом миокарда в остром периоде играет максимальная настороженность, настроенность всего персонала на раннее распознавание осложнений и своевременную помощь при них. В течение суток больные подлежат многократному осмотру, измерению пульса, числа сердечных сокращений, артериального давления, частоты дыхания, диуреза и т.д.

"Неотложная помощь при инфаркте миокарда" и другие статьи из раздела Неотложные состояния в кардиологии

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ Провоторов В.М., Барташевич Б.И., Усков В.М.
Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко

Проблема обезболивания – одна из важнейших при лечении инфаркта миокарда (ИМ). Конечный результат интенсивной терапии во многом зависит от эффективности аналгезии [3, 4, 29, 47]. Чем выраженное и продолжительнее болевой синдром, тем больше опасность развития тяжелых осложнений [1, 2, 21, 42, 44]. Главной задачей обезболивания является смягчение стрессорной реакции при минимальном угнетающем действии медикаментов на системы кровообращения и дыхания [19, 20, 49]. Снижение или полное купирование болевого стресса способствуют уменьшению числа осложнений и более благоприятному течению заболевания [22, 54]. В настоящее время для купирования болевого синдрома у больных ИМ используется большое количество лекарственных средств с различными механизмами действия [48].

Наркотические аналгетики (НА)

Аналгетики – это лекарственные средства, обладающие специфической особенностью ослаблять или устранять чувство боли [56]. Среди них наиболее мощными по действию являются НА.

Морфин гидрохлорид является основным представителем группы НА. Используется внутривенно в дозе 3-5 мг, внутримышечно или подкожно – 10-20 мг. Наибольший обезболивающий эффект развивается в зависимости от способа введения через 30-60 минут. Полного обезболивания обычно удается достичь в 15-30% случаев, неполного – в 40-60%. В настоящее время морфин реже используется для обезболивания больных ИМ ввиду возможности развития негативных эффектов (угнетение дыхательного центра, тошнота, рвота, парез желудочно-кишечного тракта, задержка мочеиспускания и т.п.) [45].

Другим НА, часто используемым для обезболивания ИМ, является промедол [20]. Препарат по своим свойствам близок к морфину, но меньше угнетает дыхательный центр, меньше возбуждает рвотный центр и центр блуждающего нерва. Разовая доза при внутривенном и внутримышечном введении у больных ИМ составляет 10-20 мг.

Наиболее популярным НА является фентанил [50]. Это синтетический НА, с выраженным аналгетическим действием (в 100 раз превосходит морфин). При внутривенном введении препарата в дозе 0,05-0,1 мг (1-2 мл 0,005% раствора) эффект наступает через 1-3 минуты и продолжается в течение 15-30 минут [45]. Характеризуется коротким периодом действия (около 30 минут). При внутривенном введении в дозе 0,1-0,5 мг может вызвать резкое угнетение дыхания, ригидность грудной клетки, брадикардию.

В последние годы для обезболивания ИМ все чаще используются пентазоцин, нубаин, трамал [21, 31]. Пентазоцин (фортрал) является слабым антагонистом опиатов. Способен снимать угнетающее действие на дыхание фентанила, сохраняя аналгезию. Длительность аналгезии при введении препарата в дозе 30 мг в среднем составляет 3-4 часа. Нубаин является аналгетиком синтетическою ряда. Обезболивающий эффект после внутривенного введения 10-20 мг наступает через 3-5 минут, после внутримышечного – через 5-10 минут. Длительность эффекта – 4-6 часов. Препарат вводится, в среднем, 3-4 раза в сутки [32]. Хорошие результаты обезболивания ИМ отмечаются при использовании трамадола в средней дозе 1,4 мг/кг (достигнуто достаточное обезболивание в 58,8% случаев) [31]. Препарат более безопасен по сравнению с морфином и промедолом, поэтому его более целесообразно использовать у больных пожилого возраста с умеренным болевым синдромом или с сердечной недостаточностью.

Внутривенные и внутримышечные инъекции НА и их аналогов, как правило, малоэффективны при разрывах сердечной мышцы и затяжном течении инфаркта миокарда [5, 47]. Морфин, промедол в небольших дозах вызывают угнетение спастических рефлекторных реакций коронарных сосудов, тогда как при применении больших доз этих препаратов проявляется противоположный эффект – повышение тонуса и спастические реакции венечных сосудов [37]. Кроме того, наркотические аналгетики в больших дозировках оказывают выраженный отрицательный инотропный эффект, вызывают снижение артериального давления и брадикардию [56].

При возникновении депрессии дыхания вследствие использования НА, необходимо 1 мл налоксона (0,04 мг) развести в 9 мл изотонического раствора и ввести внутривенно. При отсутствии эффекта следует повторно вводить препарат в той же дозировке каждые 1-2 минуты до восстановления и нормализации дыхания [31]. Следует помнить, что использование с целью снижения дыхательной депрессии аналептиков, увеличивает потребность нервных клеток в кислороде и ведет к гипоксии. Применение специфических антидотов типа налорфина снимает не только депрессию дыхания, но и аналгезию [20, 56].

Нейролептаналгезия (НЛА)

При купировании болевого синдрома у больных ИМ необходимо блокировать не только центральные, но и клеточные, эндокринные и вегетативные реакции организма на повреждающие воздействия [29, 33]. Эта задача может быть решена с помощью НЛА – сочетанного применения аналгетика и нейролептика. НЛА оказывает селективное воздействие на клетки зрительного бугра, подбугорной области, ретикулярную формацию, вызывая потерю болевой чувствительности, состояние психического и двигательного покоя без наступления сна. В качестве нейролептика обычно используется дроперидол [45]. Препарат вызывает выраженное нейровегетативное торможение, оказывает противошоковый эффект, обладает противорвотным действием [34], Аналгетическим компонентом чаще всего служит фентанил, но может использоваться другой препарат (трамал, ненаркотические аналгетики). Существует готовая смесь – таламонал, которая содержит 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола в 1 мл. Обезболивающий эффект НЛА можно усилить предварительным введением 10-15 тыс. ЕД гепарина [22].

НЛА обеспечивает хорошее обезболивание у большинства больных. У больных пожилого и старческого возраста с выраженной сопутствующей соматической патологией при использовании классической НЛА выявляются нарушения функции внешнего дыхания [23, 26]. Чтобы при проведении НЛА избежать угнетения дыхания, целесообразно усиливать ненаркотический компонент (анальгин, баралгин, трамал и т.п.) [22, 43, 50].

Атаролгезия

Атаралгезией называют метод комбинированного использования транквилизаторов и НА (например, 2 мл 0,005% раствора фентанила и 2 мл 0,5% раствора седуксена) [44]. Клиника атаралгезии сходна с клиникой нейролептаналгезии, но характеризуется меньшими нарушениями дыхания и гемодинамики, что позволяет широко использовать данную методику у больных пожилого и старческого возраста с выраженной сопутствующей патологией [43]. Наибольшее применение для атаралгезии из транквилизаторов получил седуксен (диазепам, реланиум) [31, 37, 41]. Препарат не оказывает прямого влияния на миокард, но кратковременно уменьшает общее периферическое сопротивление, благодаря чему может несколько снижаться артериальное давление и сердечный выброс. Препарат параллельно с торможением поведенческих проявлений ноцицептивных реакций значительно уменьшает прессорные реакции артериального давления и тахикардию, усиливает кардиохронотропный эффект барорефлекса и модулирующую функцию "аналгетических" систем среднего мозга. В качестве аналгетика чаще всего используются фентанил, промедол, пентазоцин в обычных или несколько уменьшенных дозировках (возможно использование других препаратов) [28, 31].

Клофелин

Клофелин (клонидин) – водорастворимый препарат, легко проникающий через гематоэнцефалический барьер. Обладает селективными альфа-2-адреностимулирующими свойствами. Имеющиеся данные позволяют рекомендовать препарат для включения в комплекс аналгетических средств, используемых при болевом синдроме у больных с инфарктом миокарда [28]. Помимо обезболивающего эффекта клофелин способен обеспечивать уменьшение работы поврежденного миокарда путем уменьшения адренергических воздействий на сердце. Использование препарата показано у больных с артериальной гипер- и нормотензией. Его применение ограничено при наличии артериальной гипотензии. По мнению В.А. Михайловича и соавт. [28], клофелин, обладающий одновременно аналгетическим и гемодинамическим свойствами, может занять промежуточную позицию между собственно аналгетическими препаратами и специфическими способами лечения ИМ, в основе действия которых лежит уменьшение нагрузки на миокард.

Средства для ингаляционного наркоза

Наиболее широко для обезболивания у больных ИМ используется закись азота [45]. Аналгезирующее действие закиси наступает при концентрации 35-45 об.%. Утрата сознания наблюдается при концентрации, равной 60-80%, но не у всех пациентов. Закись азота обладает достаточным аналгетическим эффектом при купировании болевого синдрома у большинства пациентов с ИМ. В концентрациях до 80% она практически безвредна для организма. Использование более высоких концентраций ведет к развитию гипоксии. Хотя закись азота принято считать одним из традиционных способов обезболивания при ИМ, в настоящее время имеется ряд публикаций, заставляющих более осторожно подходить к ее использованию. Выявлено, что закись азота способна вызывать сужение эпикардиальных коронарных артерий и усугублять повреждение сердечной мышцы с последующим уменьшением насосной функции сердца [15, 60].

Другие средства для ингаляционного наркоза (пентран, трилен и др.) в настоящее время используются редко для проведения обезболивания у больных ИМ или применяются по определенным показаниям (необходимость выключения сознания при кардиоверсии, выполнение болезненных манипуляций, проведение искусственной вентиляции легких и т.п.) [37]. Это обусловлено необходимостью использования специальной наркозной аппаратуры и специфическими особенностями препаратов (способность сенсибилизации миокарда и т.п.) [28].

Электрообезболивание

Транскраниальная электроаналгезия представляет собой воздействие электрическим током на структуры головного мозга, которое способно вызывать состояние обезболивания или снижать интенсивность болевых ощущений [30]. Механизм возникновения аналгезии при электростимуляционных способах обезболивания связан с активацией эндогенных опиатных структур. Это приводит к высвобождению опиоидных пептидов, в частности, бета-эндорфина, концентрация которого в плазме и спинномозговой жидкости возрастает в несколько раз. Кроме того, стимуляция толстых периферических афферентных волокон угнетает интернейроны головного мозга и не позволяет болевым импульсам, проводящимся по тонким А-cигма и С-волокнам, достигать центральной нервной системы. Рекомендуемые параметры: частота 1000-2000 Гц, длительность импульсов – 0,15-0,20 мсек, величина среднего тока – от 0,1 до 3,0 мА. Длительность процедуры электрообезболивания составляет 40-60 минут 1 раз в день в первые трое суток заболевания. Аналгетическое действие развивается не сразу, а через 10-15 минут [37]. Эффект одной процедуры сопровождается длительным аналгетическим последействием (2-24 часа).

Транскраниальная электроаналгезия позволяет получить достаточный уровень обезболивания у большинства больных ИМ (купирующий эффект 84,3%) [41]. При этом отмечается нормализация артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхания. Методика достаточна эффективна и безопасна, практически нe имеет противопоказаний.

Большим достижением в обезболивании некупирующегося ангинозного статуса стала эпидуральная блокада (ЭБ) [14, 28]. При ЭБ местными анестетиками (МА) развивается блокада передних и задних корешков спинного мозга. Взаимодействуя с мембраной нервной клетки, МА препятствуют возникновению нервного импульса и обратимо блокируют его проведение по нервному волокну. Но следует сказать, что применение ЭБ имеет определенные ограничения, связанные с развитием специфических осложнений и наличием технических трудностей при ее выполнении [26, 36, 40].

Симпатическая блокада сопровождается развитием дилатации артерий и артериол, снижением венозного тонуса, уменьшением венозного возврата к сердцу и снижением артериального давления [7]. При этом происходит значительное снижение общего периферического сопротивления (на 5-20%), ударного объема сердца (на 10-30%), артериального давления (на 15-33%) [47]. В связи с повышением тонуса парасимпатической системы и развитием рефлекса Бейнбриджа у больных развивается урежение частоты сердечных сокращений.

Фармакологическая денервация сердца и его десимпатизация в физиологических пределах оказывает благотворное влияние на систему кровобращения [6, 23]. Уменьшение коронарного кровотока, которое наблюдается после снижения среднего аортального давления, компенсируется снижением работы миокарда за счет уменьшения пред- и постнагрузки и уменьшения частоты сердечных сокращений. ЭБ МА на уровне Th1-6 способна в определенной степени увеличивать диаметр стенозированных коронарных артерий [55], не влияя при этом на их нестенозированные сегменты и не вызывая вазодилатации мелких коронарных сосудов [40]. Высокая ганглионарная блокада симпатических волокон стимулирует коллатеральное кровообращение миокарда, что может в определенных условиях способствовать улучшению питания в зоне ишемии и повреждения, снижает давление в правых полостях сердца и легочных сосудах [19].

ЭБ МА не оказывает прямого влияния на внутрисердечную проводимость даже у больных с исходными ее нарушениями. В ряде исследований отмечено, что под влиянием ЭБ происходит снижение потребления кислорода миокардом и улучшение функций левого желудочка, улучшение оксигенации артериальной крови в связи со снижением внутрилегочного венозного шунта, нормализация регионарной гемодинамики, благотворные изменения вязкостных параметров крови посредством регуляции транскапиллярного обмена [35, 46, 59].

Обычно в эпидуральное пространство (ЭП) на уровне Тh1-6 вводится 4 мл 2% лидокаина или 3-5 мл 2-2,5% раствора тримекаина [58]. Для пролонгирования эффекта введение повторяют каждые 2 часа (2-5 раз в сутки). Суточная доза может достигать 2 г [43]. ЭБ МА полностью купирует болевой синдром уже через 5-10 минут после введения препарата. Частота сердечных сокращений при этом уменьшается, в среднем, на 6-8 в минуту, систолическое артериальное давление – на 10-15 мм рт. ст. Более того, у ряда больных наблюдается быстрое обратное развитие признаков инфаркта миокарда. Недостатками ЭБ МА является относительно короткий период действия, риск повреждения спинного мозга и развитие тахифилаксии.

Открытие в центральной нервной системе опиатных рецепторов и их эндогенных лигандов позволили более эффективно использовать ЭБ для лечения болевого синдрома у больных ИМ. Введение в эпидуральное пространство (ЭП) минимальных доз НА вызывает длительную и избирательную блокаду болевой импульсации и практически не влияет на другие виды чувствительности [25, 28, 53].

В нашей стране для эпидурального введения из НА разрешены морфин, фентанил и промедол. Для ЭБ морфин используется в дозе 2-5 мг, фентанил – 0,05-0,1 мг, промедол – в дозе 10-20 мг [40]. Эпидуральное введение морфина в дозе 2-4 мг эффективно подавляет болевой синдром у больных в остром периоде ИМ [12, 24]. Пункция и катетеризация ЭП обычно производится на уровне Тh1-6. Полное исчезновение боли наблюдается через 10-15 минут, продолжительность действия – 18-24 часа [16]. В эксперименте выявлено, что увеличение дозы НА существенно не усиливает глубину аналгезии, но увеличивает ее длительность [57]. Первоначальная доза морфина до 2 мг не всегда и не у всех больных приводит к полному купированию болевого синдрома [38]. Увеличение дозировки морфина свыше 4-5 мг на одно введение также нецелесообразно, так как сопровождается усилением нежелательных эффектов, не приводя к существенному увеличению качества обезболивания [40].

При эпидуральном введении НА у больных ИМ происходит нормализация показателей гемодинамики и внешнего дыхания, снижение количества катехоламинов, увеличение почасового диуреза и улучшение показателей электрокардиограммы в динамике [39]. Через 1 час после введения отмечается восстановление физиологического равновесия между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы [11]. Эпидуральная аналгезия морфином в дозе 2-5 мг оказывает положительное влияние на биомеханику дыхания и газообмен [8, 10]. ЭБ НА в грудном отделе позволяет значительно улучшить качество обезболивания и увеличить его продолжительность при купировании болевого синдрома [10]. Но широкому внедрению в практику препятствует ряд факторов: 1) высокий риск повреждения спинного мозга; 2) возможность развития отсроченной депрессии дыхания; 3) необходимость привлечения высококвалифицированных анестезиологических кадров. Для снижения риска проведения аналгезии была разработана методика проведения ЭБ НА у больных ИМ в люмбальном отделе [5, 13].

Интерес к использованию "люмбальной" ЭБ НА в интенсивной терапии ИМ объясняется технической простотой и безопасностью пункции-катетеризации ЭП в поясничном отделе, где его размеры максимальны (9,8-10,2 мм) и она проводится ниже окончания спинного мозга [38]. Возможность применения эпидурального введения НА в люмбальном отделе базируется на исследованиях проницаемости твердой мозговой оболочки, в зависимости от уровня введения и распространения опиатов в ростральном направлении со спинномозговой жидкостью, проведенными И.А. Витенбеком [17, 18]. Пункция ЭП производится в поясничном отделе позвоночника (L2-3) по общепринятой методике. Для снижения риска развития отсроченной депрессии дыхания НА вводятся в 10 мл 0,9% раствора NaCl [17, 18]. Длительность нахождения катетера в ЭП зависит от наличия болевого синдрома и необходимости эпидурального введения НА (в среднем 3-7 дней). Проведение блокады в люмбальном отделе полностью исключает возможность случайной травмы спинного мозга, уменьшает вероятность перфорации твердой мозговой оболочки и интратекального введения аналгетика, облегчает процедуру пункции и катетеризации ЭП [52, 53].

При погрешностях в технике проведения ЭБ возможна перфорация твердой мозговой оболочки и случайное интратекальное введение препарата, ранение венозного сплетения или спинномозгового корешка [40]. При нарушении принципов асептики могут развиться гнойные осложнения. Помимо этого, ЭБ НА имеет специфичные побочные эффекты. Это депрессия дыхания, транзиторная задержка мочеиспускания, кожный зуд, тошнота, рвота [38].

Основной опасностью при эпидуральной блокаде является незамеченная пункция твердой мозговой оболочки с последующем введением значительного количества МА или НА в субарахноидальное пространство [37]. Истечение ликвора является очевидным признаком субарахноидальной пункции. При этом истечение идет с постоянной частотой капель, и ее температура равна температуре тела. При подозрении на перфорацию твердой мозговой оболочки следует иглу извлечь и снова ввести на сегмент выше или ниже. Для определения характера вытекающей по катетеру жидкости можно использовать пробу с 25% сульфосалициловой кислотой или с лакмусовой бумажкой [40]. При развитии тотального спинального блока основные усилия должны быть направлены на немедленное проведение искусственной вентиляции легких и быстрое достижение вазопрессорного эффекта [38]. ЭБ необходимо проводить в случаях если имеется [11]:
1. Болевой синдром, оцениваемый не менее чем в 4 балла, при том, что внутримышечные и/или внутривенные введения НА не дали полного обезболивающего эффекта (интенсивность боли оценивается по 5-балльной шкале).
2. Затяжное течение инфаркта миокарда.
3. Рецидивирующий инфаркт миокарда.
4. Наличие в М-комплексе на ЭКГ зубца S+ на фоне высокой интенсивности болевого синдрома, что специфично для угрожающего разрыва миокарда.
5. Эпистенокардитический перикардит или формирующаяся острая аневризма сердца с выраженным болевым синдромом.

Противопоказания к проведению эпидуральной анестезии делятся на абсолютные и относительные. Абсолютными противопоказаниями принято считать:
1) воспалительные изменения в области предполагаемой пункции;
2) наличие генерализованной инфекции (сепсис);
3) тяжелый шок (обосновано использование ЭБ НА на фоне параллельно проводимой интенсивной терапии);
4) повышенную чувствительность к препаратам для проведения эпидуральной блокады.

К относительным противопоказаниям относят:
1) деформации или другие изменения позвоночника, создающие препятствия для выполнения пункции-катетеризации эпидурального пространства;
2) заболевания центральной или периферической нервной системы;
3) глубокую артериальную гипотонию (тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность);
4) гипокоагуляцию.

В связи с усовершенствованием методики проведения эпидуральной блокады и получением новых клинических данных, круг противопоказаний может сужаться. Так, долгое время антикоагуляционная терапия считалась противопоказанием к проведению эпидуральной анестезии из-за риска развития эпидуральной гематомы. Ряд исследований и наш собственный опыт проведения ЭБ на фоне антикоагулянтной терапии у больных ИМ свидетельствует о незначительном риске развития этого осложнения у исследуемой категории пациентов [13].

По некоторым статистическим данным примерно половина мужчин и 1/3 женщин, которые умерли вследствие инфаркта миокарда, не знали о том, что у них присутствует какая-то патология сердца и сосудов. А основным, предрасполагающим к развитию этого острого состояния и последующего за ним летального исхода, фактором становится именно артериальная гипертензия.

Кардиологи утверждают, что от качества и своевременности доврачебной и неотложной помощи при инфаркте миокарда зависит жизнь пациента. И это означает, что все, особенно больные с ишемической болезнью сердца, должны знать первые признаки этой острой патологии сердца и правильный алгоритм действий до приезда скорой помощи.

Первые признаки инфаркта миокарда

О начале приступа инфаркта миокарда сигнализируют следующие симптомы:

• возникающая внезапно или приступообразно сильная боль за грудиной, продолжающаяся более получаса (до 2 часов);
• болевые ощущения носят жгучий, разрывающий, кинжальный характер, обычно возникают после физической нагрузки (иногда сразу после сна) и не становятся менее выраженными даже после состояния покоя;
• боль не устраняется (как при приступе стенокардии) приемом Нитроглицерина и после приема таблетки (и даже повторной дозы) человек может почувствовать лишь незначительное уменьшение болевых ощущений;
• выраженная слабость (вплоть до пред- или обморочного состояния);
• тошнота;
• болевые ощущения отдают в левую (иногда в правую) руку, область шеи, межлопаточную зону, зубы, лопатку, нижнюю челюсть;
• резкая бледность;
• появление на коже холодного и липкого пота;
• выраженное беспокойство и страх наступления смерти.

Примерно у половины больных с инфарктом миокарда возникают признаки сердечной недостаточности: затрудненность дыхания, одышка, непродуктивный кашель, аритмичный пульс, фибрилляция предсердий, внезапная кратковременная остановка сердца.

Видео: Какие симптомы у инфаркта миокарда?

У некоторых больных инфаркт проходит в атипичных формах. На возникновение такого приступа могут указывать следующие симптомы:

• болевые ощущения в левой руке или мизинце левой руки, в шейно-грудном отделе позвоночного столба, нижней части шеи или в нижней челюсти, лопатке;
• боль с локализацией в животе и диспепсией;
• удушье и одышка;
• одышка с резкой слабостью и быстрым нарастанием отеков;
• головокружение с тошнотой, потемнением в глазах и резким снижением артериального давления;
• головокружение с помрачением сознания, нарушениями речи, тошнотой, рвотой и парезами рук и ног;
• дискомфорт в области груди (без болей) с повышенной потливостью и выраженной слабостью.

В ряде клинических случаев приступ инфаркта представлен комбинацией симптомов нескольких атипичных форм (например, церебральной и аритмической). Такие проявления этого опасного для жизни состояния существенно затрудняют выявление некроза миокарда и отягощают прогноз исхода рассматриваемого в рамках этой статьи неотложного состояния.

Неотложная помощь до приезда скорой. Что делать?

При любом подозрении на инфаркт миокарда следует безотлагательно вызвать скорую и сообщить диспетчеру следующие данные:

• о подозрении на приступ инфаркта миокарда;
• описать наблюдающиеся у пострадавшего симптомы;
• попросить о приезде бригады кардиологов и реаниматологов.

До приезда специалистов необходимо сразу же начать проводить мероприятия по оказанию неотложной помощи:

1. Помочь больному занять удобное положение: уложить на спину и подложить под затылок валик или придать полусидячее положение, подложив под спину подушку или сложенную одежду, одеяло и т. п.
2. Расстегнуть и снять одежду или аксессуары (шарф, ремень, галстук и пр.), мешающие свободному дыханию, и обеспечить максимально комфортный температурный режим (например, открыть окно в жаркую погоду или укрыть одеялом в холодное время года).
3. Объяснить пострадавшему, что он должен оставаться неподвижным и сохранять эмоциональное спокойствие. Разговаривать с человеком в состоянии приступа инфаркта миокарда нужно ровным, твердым и спокойным тоном, при этом не следует выполнять резких движений, которые могли бы напугать его. Если у больного присутствуют проявления двигательного возбуждения, то дать ему принять седативное средство (настойку валерианы, пустырника, Валокардин и пр.).
4. Измерить артериальное давление: если его показатели не выше 130 мм рт. ст., то дать больному под язык таблетку Нитроглицерина или другого имеющегося под рукой препарата, активным компонентом которого являются органические нитраты (например, Изокет, Нитрокор, Нитрогранулонг, Изодинит в виде подъязычных таблеток или спрея). До приезда медиков повторный прием Нитроглицерина следует проводить еще 1-2 раза (то есть всего можно дать 2-3 таблетки). Если после приема первой дозы этого препарата у пострадавшего возникла сильная головная боль пульсирующего характера, то последующую дозу следует снизить вдвое. А если после приема Нитроглицерина произошло резкое снижение показателей артериального давления, то повторный прием этого нитратсодержащего средства следует отменить. При использовании аналогов Нитроглицерина (например, лекарства в виде спрея Изокет) каждая доза должна составлять 0, 4 мг. Перед началом впрыскивания средства первую дозу следует выпустить в воздух, так как она может быть неполной. После этого больной должен глубоко вдохнуть и задержать дыхание, далее выполняется впрыскивание, рот закрывается, а дыхание на протяжении 30 секунд должно проводиться только через нос.
5. Для предупреждения тромбообразования, разжижения крови и снижения нагрузки на сердечную мышцу дать больному до 300 мг измельченного Аспирина.
6. На область локализации боли можно поставить горчичник. Постоянно следить за ним, чтобы на коже не возник ожог.
7. Сосчитать пульс больного, и если у него нет в анамнезе бронхиальной астмы, а частота сокращений сердца не превышает 70 ударов в минуту, то дать ему принять 25-50 мг Анетолола или дозу любого другого бета-адреноблокатора (например, Бисопропол, Пропранолол, Небиволол и пр.). Эта мера позволит снизить риск наступления аритмии и внезапной смерти, ограничит зону некроза тканей сердечной мышцы, защитит миокард от токсических воздействий и повысит его толерантность к нагрузкам.

Иногда во время приступа инфаркта миокарда у больного возникает обморок. Помочь ему в таких ситуациях могут следующие меры:

• уложить больного на спину и подложить под плечи валик;
• вынуть из полости рта зубные конструкции (если они присутствуют);
• запрокинуть голову пострадавшего или повернуть его набок, если у больного началась рвота;
• обеспечить профилактику аспирации рвотных масс.

Помните! Если у больного с признаками инфаркта миокарда остановилось сердце и дыхание, или дыхательные движения стали прерывистыми (агональными), то следует немедленно начать выполнять мероприятия по сердечно-легочной реанимации – непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

До начала реанимационных действий проводится прекардиальный удар – в область грудины (на границе средней и нижней ее трети) наносится 2 сильных и коротких удара с высоты 20 – 30 см. После их выполнения немедленно прощупывается пульс. Если он не появился, то далее проводится сердечно-легочная реанимация (непрямой массаж сердца и искусственное дыхание):

• надавливания на область сердца с частотой 75 – 80 в минуту;
• 2 вдоха в рот больного после каждых 15 – 20-ти нажатий на грудную клетку.

Продолжительность таких действий должна составлять не менее 10 минут.

Первая помощь при инфаркте миокарда. Алгоритм действий

Неотложная помощь больному после приезда скорой проводится в следующей последовательности:

1. Купирование острых болей при помощи ненаркотических и наркотических анальгетиков (растворы Анальгина, Морфина гидрохлорида, Омнопона, Промедола) в комбинации с раствором Атропина сульфата. Препараты вводятся внутривенно для более быстрого обезболивания.
2. Проведение ЭКГ.
3. Если доставка больного в отделение реанимации возможна на протяжении последующих 30 минут, то пострадавшего немедленно доставляют в стационар.
4. Если такая быстрая транспортировка больного оказывается затруднительной, то на месте выполняется введение препаратов для восстановления коронарного кровообращения (Тенектеплаза, Альтеплаза и др.).
5. Больного переносят в машину скорой максимально щадяще – для этого применяются носилки. Во время транспортировки проводится ингаляция увлажненного кислорода.

После доставки пациента в отделение реанимации проводится нейролептаналгезия, обеспечивающая полное купирование болевого синдрома. Для этого применяются такие лекарственные средства как Таламонал или сочетание Дроперидола и Фентанила. Если желаемый обезболивающий эффект не достигается, то больного вводят в ингаляционный наркоз, который обеспечивается смесью кислорода и закиси азота.

Далее для оказания первой помощи больному назначаются следующие препараты:

• органические нитраты: Изосорбид натрия, Нитроглицерин, Изокет или др.;
• антикоагулянты: Гепарин и др.;
• антиагреганты: Ацетилсалициловая кислота, Кардиомагнил и др.;
• бета-адреноблокаторы: Пропранолол, Индерал, Обзидан, Анаприлин;
• ингибиторы АПФ: Эналаприл, Рамиприл и др.;
• снотворные и успокоительные средства: Темазепам, Диазепам, Триазолам и др.;
• противоаритмические препараты: Лидокаин, Амиадрон, Новокаинамид и др.

План лечения составляется индивидуально для каждого пациента. При необходимости в него могут добавляться и другие лекарственные средства.

Для восстановления коронарного кровообращения больному при тяжелых формах инфаркта могут проводиться следующие хирургические операции:

• балонная ангиопластика;
• аортокоронарное шунтирование.

Действия больного при инфаркте

Больные с ИБС, у которых существует риск развития инфаркта, должны знать не только первые признаки этого опасного состояния, но и алгоритм действий при начале такого приступа:

• соблюдать спокойствие и занять положение «полулежа» или «сидя»;
• сообщить о начавшемся приступе и необходимости приема лекарств окружающим;
• при возможности самостоятельно вызвать скорую, сообщив диспетчеру о развитии инфаркта;
• стараться как можно меньше двигаться;
• при наличии лекарств принять 2-3 измельченных таблетки Аспирина, Валокардин и Нитроглицерин;
• описать симптомы работникам скорой.

Видео: Первая помощь самому себе при инфаркте

После поступления в отделение реанимации пациент должен соблюдать все рекомендации врача относительно приема лекарств, постепенного расширения двигательного режима и диеты.

Насколько важна первая помощь при инфаркте?

Все кардиологи единодушны во мнении, что именно своевременная и качественная первая помощь при приступе инфаркта во многом предопределяет шансы больного на выживание и сокращает риск развития осложнений и необратимых изменений в сердечно-сосудистой системе. Первые действия по спасению таких пациентов должны начинаться в первые 30 минут после возникновения первых симптомов, а бригада неотложки должна вызываться при любых подозрениях на такой приступ.

Возможные осложнения инфаркта миокарда

Специалисты разделяют осложнения инфаркта на ранние и поздние:

Тип осложнений инфаркта миокарда

В первые часы или дни (в первые 3-4 суток) после острого приступа

• нарушения ритма и проводимости (90%), вплоть до фибрилляции желудочков и полной АВ-блокады;
• внезапная остановка сердца;
• внутренние, наружные, одномоментные или медленнотекущие разрывы сердца;
• митральная регургитация;
• острая недостаточность насосной функции органа;
• ранний эпистенокардический перикардит.

Возникают на фоне расширения двигательной активности пациента через 14 – 21 день после острого приступа

• постинфарктный синдром Дресслера;
• хроническая сердечная недостаточность;
• пристеночный тромбоэндокардит;
• синдром передней грудной стенки или плечевой синдром.

В зависимости от характера повреждений и нарушений осложнения инфаркта классифицируют следующим образом:

Характер повреждений и нарушений

• разрыв межжелудочковой перегородки;
• разрыв свободной стенки левого желудочка;
• разрыв сосочковой мышцы;
• левожелудочковая недостаточность;
• динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка;
• большая аневризма левого желудочка;
• правожелудочковая недостаточность;
• кардиогенный шок.

Электрические (или аритмические)

• увеличение зоны инфаркта;
• постинфарктная стенокардия;
• повторный инфаркт.

• тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения;
• пристеночный тромбоз левого желудочка.

• эпистенокардитический (ранний) перикардит;
• синдром Дресслера.

К самым тяжелым осложнениям инфаркта миокарда относят:

• рецидивирующее или затяжное течение;
• отек легкого;
• ареактивный или истинный кардиогенный шок;
• клиническая смерть;
• острая правожелудочковая недостаточность;
• атриовентрикулярная блокада при любой локализации зоны некроза;
• острая аневризма сердца;
• тромбозы и тромбоэмболии в разные органы;
• недостаточность кровообращения II Б и III степени;
• желудочковая пароксизмальная тахикардия;
• желудочно-кишечное кровотечение;
• сочетание двух или нескольких осложнений.

Потенциальные риски

При инфаркте миокарда специалистами выделяются следующие потенциальные риски:

• отек легких;
• перикардит;
• разрывы сердечной мышцы;
• шок;
• гипотензии различного генеза.

• тромбоэмболии;
• аневризмы сердца;
• хроническая сердечная недостаточность;
• синдром Дресслера.

Профилактика инфаркта

По наблюдениям кардиологов первый инфаркт наступает неожиданно! Именно поэтому профилактика этого опасного для здоровья и жизни состояния должна направляться на недопущение возникновения заболеваний сердца и сосудов и повторных стенокардических приступов.

Основными причинами развития некроза миокарда являются следующие факторы:

• артериальная гипертензия;
• сгущение крови;
• атеросклероз;
• нарушения углеводного обмена.

В связи с вышеизложенными факторами риска профилактика инфаркта миокарда заключается в назначении комплексной медикаментозной терапии и диеты, направленных на предотвращение атеросклеротических отложений в просвете артерий и снижение АД.

Выбор лекарственных препаратов в таких случаях, их дозирование и длительность приема всегда определяется только врачом, который руководствуется данными лабораторных и инструментальных исследований!

Обычно в план профилактической медикаментозной терапии включают следующие средства:

• антиагреганты и антикоагулянты;
• статины;
• бета-адреноблокаторы;
• БАДы на основе Омега-3 и витаминов;
• нефракционный гепарин;
• ингибиторы АПФ.

Диета при высоком риске развития инфаркта миокарда должна предусматривать снижение количества потребляемой соли, продуктов с высоким уровнем холестерина, молочных и животных жиров. Всем находящимся в группе риска рекомендуется отказ от курения, употребления алкогольных напитков (по согласованию с врачом допустим прием только бокала красного вина), борьба с предрасположенностью к стрессам и эмоциональными перенапряжениями.

Немаловажное значение в профилактике инфаркта занимает и соблюдение рекомендаций врача о двигательной активности. Таким пациентам показано:

• назначение ЛФК;
• умеренные нагрузки (например, танцы, спортивная ходьба, езда на велосипеде и т. п.).

Желание заниматься каким-то видом спорта всегда должно обсуждаться с лечащим врачом. Объем физических нагрузок определяется только индивидуально!

Сердечно-сосудистые заболевания уже не один десяток лет занимают прочные лидирующие позиции в списке смертельно опасных недугов, и именно инфаркт миокарда является одной из самых частых причин наступления летального исхода. Специалистами отмечается и существенное увеличение количества молодых пациентов с этой опасной болезнью. В связи с этим знать о том, как правильно оказать первую доврачебную помощь при таком опасном для здоровья и жизни состоянии должен каждый из нас. Сильные и продолжительные боли в области сердца, которые не устраняются приемом Нитроглицерина, бледность, холодный пот, страх смерти – все эти проявления должны становиться поводом для вызова бригады скорой и начала решительных и правильных действий, направленных на спасение больного.