Бак эндокардит мкб 10

Официальный сайт компании РЛС ® . Главная энциклопедия лекарств и товаров аптечного ассортимента российского интернета. Справочник лекарственных препаратов Rlsnet.ru предоставляет пользователям доступ к инструкциям, ценам и описаниям лекарственных средств, БАДов, медицинских изделий, медицинских приборов и других товаров. Фармакологический справочник включает информацию о составе и форме выпуска, фармакологическом действии, показаниях к применению, противопоказаниях, побочных действиях, взаимодействии лекарств, способе применения лекарственных препаратов, фармацевтических компаниях. Лекарственный справочник содержит цены на лекарства и товары фармацевтического рынка в Москве и других городах России.

Запрещена передача, копирование, распространение информации без разрешения ООО «РЛС-Патент».
При цитировании информационных материалов, опубликованных на страницах сайта www.rlsnet.ru, ссылка на источник информации обязательна.

Еще много интересного

© РЕГИСТР ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ РОССИИ ® РЛС ® , 2000-2019.

Все права защищены.

Не разрешается коммерческое использование материалов.

Информация предназначена для медицинских специалистов.

Инфекционный эндокардит
Вегетации митрального клапана при инфекционном эндокардите.
МКБ-10	I 33 33.
МКБ-9	421.0 421.0 – 421.1 421.1
МКБ-9-КМ	136.9 [1]
MedlinePlus	000681
MeSH	D004697

Инфекцио́нный эндокарди́т (ИЭ) — инфекционное поражение ткани клапанного аппарата сердца и эндотелия различными патогенными и условно-патогенными возбудителями. Хотя чаще всего в патологический процесс вовлекаются клапаны сердца, он может также проявляться эндартериитом (например, при коарктации аорты) или развиваться на поверхности инородных тел (центральные венозные катетеры, электроды кардиостимуляторов, сосудистые протезы и др.) [2] .

Содержание

Факторы риска [ править | править код ]

К состояниям, характеризующимся повышенным риском развития ИЭ относят [2] :

Также риск развития ИЭ увеличивается на фоне иммунодефицитных состояний, при проведении гемодиализа, употребление внутривенно наркотических веществ, СПИД и длительной интенсивной терапии (особенно при уже существующем сердечно-сосудистом заболевании).

Этиология [ править | править код ]

Почти все известные патогенные бактерии могут быть причиной развития ИЭ [2] . Около 85 % случаев ИЭ обусловлено стафилококками, стрептококками или энтерококками [3] . К микроорганизмам, которые наиболее часто выделяют при ИЭ, относят:

Кроме того, некоторые исследования подтверждают наличие в анализируемых гистологических образцах клапанов сердца ДНК вирусов (герпесвирус [4] , цитомегаловирус [5] ) при наличии диагноза «эндокардит».

Патогенез [ править | править код ]

Важное условие развития ИЭ — повреждение эндокарда или эндотелия, которое может возникать в результате пороков клапанов, микротравм, операции, проникновения инородных тел и др. К повреждённому эндотелию прикрепляются тромбоциты, образуется небольшой, первоначально стерильный тромб. Затем такой тромб инфицируется различными возбудителями, циркулирующими в крови. Таким образом формируется вегетация, состоящая из бактерий, фибрина, лейкоцитов и тканевого детрита. Вегетация — характерный признак ИЭ, обнаруживаемый при эхокардиоскопии. Сами бактерии также способны напрямую повреждать клапаны сердца с образованием различных дефектов, фистул и абсцессов.

Образование крупных и подвижных вегетаций может привести к эмболии. При эндокардите левых отделов сердца, чаще происходит эмболия артерий головного мозга, селезёнки, почек и нижних конечностей. При поражении правых отделов — тромбоэмболия лёгочной артерии.

Однако образование вегетации не является обязательным следствием развития инфекционного эндокардита. Как известно, формирование тромба связано с осаждением фибрина путем превращения в него из фибриногена. Сама вегетация образуется на поверхности клапана сердца и бактериальных клеток при участии последних в активации плазминогена [6] . Способность к активации плазминогена с помощью фермента плазмакоагулазы обладают только Staphylococcus aureus и некоторые представители других родов бактерий, не связанных с развитием инфекционного эндокардита [7] . В связи с чем, можно сделать вывод о формировании вегетации только при ассоциированном со Staph. aureus инфекционном эндокардите.

Классификация [ править | править код ]

Согласно современной классификации, предложенной Европейским обществом кардиологов [8] , различают:
В зависимости от локализации инфекции и наличия/отсутствия внутрисердечного материала:

• Левосторонний ИЭ нативного клапана
• Левосторонний ИЭ протезированного клапана (ЭПК)

• ранний ЭПК ( 1 года после операции на клапане)

В зависимости от способа заражения [9] :

• ИЭ, связанный с медицинской помощью

• Нозокомиальный — ИЭ, развившийся у пациентов, госпитализированных > 48 часов до появления признаков/симптомов ИЭ
• Ненозокомиальный — проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, получавшего медицинскую помощь, а именно:

1. уход медицинской сестры на дому или внутривенная терапия, гемодиализ, внутривенная химиотерапия за 30 дней до возникновения ИЭ
2. получение интенсивной терапии за 90 дней до возникновения ИЭ
3. проживание в доме престарелых или длительное лечение

• ИЭ с длительной лихорадкой и положительной культурой крови или
• Активная воспалительная морфология, обнаруженная при операции или
• Пациент, получающий антибиотикотерапию или
• Гистопатологические данные активного ИЭ

• Рецидив (повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом 6 месяцев после начального эпизода)

Ранее различали острую и подострую формы ИЭ [10] . Сейчас использовать такую терминологию не рекомендуют, так как при раннем назначении антибактериальной терапии различия в течение острого и подострого ИЭ зачастую размыты [3] .

Клиническая картина [ править | править код ]

Симптомы ИЭ неспецифичны: лихорадка, озноб, повышенная утомляемость, ночная потливость, боль в суставах, снижение массы тела. Такие симптомы могут носить стёртый характер или даже отсутствовать у пожилых и лиц с иммунодефицитом. Дополнительные признаки — тёплая сухая кожа, тахикардия и увеличение селезёнки. При длительном течении заболевания появляются трофические расстройства: кожа шелушится, тургор её снижен, волосы ломкие. У части больных на коже может наблюдаться геморрагическая сыпь. Это проявления васкулита. Петехиальные высыпания бывают на слизистых полости рта, на конъюктивах и складках век — симптом Лукина-Либмана. Узелки Ослера — болезненные, выпуклые образования красного или пурпурного цвета, появляющиеся на ладонях, стопах и особенно часто на подушечках пальцев. Это редкое проявление инфекционного эндокардита, который патогномически относится к подострой форме. Узелки появляются после других характерных признаков и симптомов и исчезают спонтанно через несколько дней. Пятна Рота — кровоизлияния в сетчатку с белым центром. Характерны для подострого инфекционного эндокардита, однако они возникают также при лейкозах, сахарном диабете и многих других болезнях.

Диагностика [ править | править код ]

Окончательный диагноз устанавливают при получении положительных результатов посева крови и данных об обнаружении вегетаций при эхокардиографии.

Диагностические критерии Дьюка [ править | править код ]

Утверждённые в 1994 году Службой эндокардита Университета Duke (в модификации J.Li, одобренные Американской кардиологической ассоциацией в 2005 г. [11] ), общепринятые критерии Дьюка представляют собой набор больших и малых критериев, используемых для установления диагноза эндокардита. [12] [13]
Большие критерии:

• Положительный посев крови:

• возбудители типичные для ИЭ, выделенные из двух раздельно взятых проб крови: зеленящие стрептококки, Streptococcus gallolyticus, микроорганизмы НАСЕК-группы, Staphylococcus aureus или внебольничные энтерококки при отсутствии первичного очага;
• Стойкая бактериемия (независимо от выявленного возбудителя), определяемая:

· или в двух и более пробах крови, взятых с интервалом 12 ч, · или в трех и более пробах крови, взятых с интервалом не менее 1 ч между первой и последней пробами

• однократное выявление Coxiella burnetii или титра IgG к этому микроорганизму >1:800;

• Предрасположенность (предрасполагающее заболевание сердца или употребление наркотиков)
• Лихорадка >38 °C,
• Сосудистые феномены: эмболии крупных артерий, септические инфаркты лёгкого, микотические аневризмы, внутримозговые кровоизлияния, геморрагии на переходной складке конъюнктивы и повреждения Джейнуэя
• Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, геморрагии Сплинтера(подногтевые кровоизлияния, не исчезают при нажатии), пятна Рота и ревматоидный фактор;
• Микробиологические доказательства: положительный посев крови, который не соответствует большому критерию, или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ

Диагноз ИЭ считают достоверным при наличии двух больших, или одного большого и трёх малых, или пяти малых критериев. Диагноз ИЭ считают вероятным при наличии одного большого и одного малого или трёх малых критериев [14] .

Эхокардиография [ править | править код ]

Среди различных визуализирующих исследований методом выбора считают ЭхоКГ. Её результаты служат основой для дальнейшего ведения пациента. Доказано, что в отношении выявления вегетаций, деструктивных осложнений и абсцессов транспищеводная ЭхоКГ обладает большей чувствительностью по сравнению с трансторакальной ЭхоКГ . При серьёзных клинических подозрениях на эндокардит и неубедительных или отрицательных данных трансторакальной ЭхоКГ следует проводить транспищеводное исследование. Напротив, отрицательные данные транспищеводной ЭхоКГ в значительной степени ставят под сомнение диагноз ИЭ. Тем не менее при сохранении существенных клинических признаков (например, при положительном посеве крови и выделении типичного возбудителя) транспищеводную ЭхоКГ следует повторить через несколько дней, особенно при наличии предрасполагающих заболеваний сердца (например, при протезе клапана сердца). Показано, что отрицательные результаты повторной транспищеводной ЭхоКГ характеризуются высокой отрицательной прогностической ценностью в отношении ИЭ и могут служить «золотым стандартом» для исключения диагноза ИЭ. В связи с увеличением частоты распространенности предшествующего лечения антибиотиками, приводящего к получению ложноотрицательных посевов крови, и эндокардита протезов клапанов, затрудняющего визуализацию вегетаций, было предложено модифицировать критерии Дьюка. Модификация подразумевает включение в эту систему пациентов с отчетливыми вегетациями (по данным ЭхоКГ) и признаками системного воспаления, но с отрицательными результатами посевов крови, при условии, что они ранее получали антибактериальную терапию. Кроме того, добавлено требование исключать эндокардит у пациентов с протезами клапанов на основании повторного получения отрицательных результатов транспищеводной ЭхоКГ. Более того, для исключения эндокардита на фоне ку-лихорадки следует рутинно применять серологические методы, поскольку при этом заболевании микроорганизмы из крови не выделяют.

Лечение [ править | править код ]

Антибактериальная терапия [ править | править код ]

До получения результатов посева проводится эмпирическая антибактериальная терапия : ванкомицин + цефалоспорины ІІІ поколения

Если диагноз ИЭ достоверен или вероятен, проводят антибактериальную терапию. При выделении конкретного возбудителя, определяют его чувствительность к антибиотикам. Продолжительность лечения зависит от течения заболевания, но составляет не менее 4 недель внутривенного введения антибиотиков. Реакцию на лечения оценивают по характеру лихорадки и изменениям C-реактивного белка, лейкоцитов. Также проводят контрольные эхокардиоскопии.

Стрептококковый эндокардит естественного клапана, чувствительный к бензилпенициллину [ править | править код ]

Бензилпенициллин 3—6 млн ЕД в/в каждые 6 ч. в течение 4 недель + гентамицин 1 мг/кг в/в каждые 8 ч. в течение 2 недель.

Стафилококковый эндокардит естественного клапана [ править | править код ]

Оксациллин 2—3 г в/в каждые 6 ч. в течение 4 недель + гентамицин 1 мг/кг в/в каждые 8 ч. в течение 3—5 дней. Или ванкомицин 15 мг/кг в/в каждые 12 ч. в течение 6 недель.

Стафилококковый протезный эндокардит [ править | править код ]

Оксациллин 2—3 г в/в каждые 6 ч. в течение 6 недель + гентамицин 1 мг/кг в/в каждые 8 ч. в течение 2 недель + рифампицин 300 мг каждые 8 ч. в течение 6 недель.

Эмпирическое лечение при отрицательных посевах крови [ править | править код ]

Естественного клапана: ванкомицин 15 мг/кг в/в каждые 12 ч. в течение 4—6 недель + гентамицин 1 мг/кг в/в каждые 8 ч. в течение 2 недель.
Протезированного клапана: ванкомицин 15 мг/кг в/в каждые 12 ч. в течение 4—6 недель + гентамицин 1 мг/кг в/в каждые 8 ч. в течение 2 недель + рифампицин 300—450 мг каждые 8 ч. в течение 4—6 недель.

Неефективность антибактериального лечения более 10 дней- это прямой показатель к хирургическому лечению.

Хирургическое лечение [ править | править код ]

Показания к хирургическому лечению:

• ХСН
• Неэффективная антибактериальная терапия или сепсис
• Крупные, подвижные вегетации или повторные эпизоды эмболии
• Абсцесс сердца
• Вовлечение в процесс протеза клапана

При тяжёлом повреждении или разрушении клапана, обычно выполняют протезирование. В некоторых случаях проводят пластику клапана и удаление вегетаций.

Прогноз [ править | править код ]

При ранней диагностике и своевременном адекватном лечении 5-летняя выживаемость больных инфекционным эндокардитом колеблется от 50 до 90 %.

Профилактика [ править | править код ]

В 2015 г. Европейское кардиологическое общество обновило положения по антибиотикопрофилактике ИЭ [14] . Согласно им профилактику проводят:

• пациентам с любыми протезами клапанов, включая транскатетерные, или после применения любого искусственного материала для восстановления клапана;
• пациентам с уже имевшим место ИЭ;
• пациентам с врожденными пороками сердца (любой тип «синего» ВПС или ВПС, для коррекции которого применялся искусственный материал, помещенный хирургически или чрескожно, до 6 месяцев после вмешательства или пожизненно, если есть остаточный сброс крови или регургитация);
• после зубных процедур, требующих манипуляций в гингивальной и периапикальной зонах зуба или перфорации слизистой оболочки.
• Препараты: взрослые ДО вмешательства 2 гр. per os-за 60 минут , если в/в за 30 минут. Дети- амоксициллин 50 mg/kg . В случае аллергии на амоксициллин- клиндамицин или кларитромицин за 30-60 минут до вмешательства.

НЕ показана профилактика

• предыдущая история ревматической лихорадки или болезнь Кавасаки без вовлечения клапанного аппарата
• бикуспидальный аортальный клапан
• дефект межпередсердной перегородки
• пролапс митрального клапана с регургитацией
• гипертрофическая кардиомиопатия
• операция на клапане без протезирования

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Классификация

Современная классификация, предложенная Европейским обществом кардиологов

В зависимости от локализации инфекции и наличия/отсутствия внутрисердечного материала:

4. Связанный с устройством ИЭ (постоянный кардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор).

В зависимости от способа заражения:

1. ИЭ, связанный с медицинской помощью:
– нозокомиальный – признаки/симптомы ИЭ появляются более чем через 48 часов после госпитализации ;

– ненозокомиальный – проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, получавшего медицинскую помощь (проживание в доме престарелых или длительное лечение, получение интенсивной терапии за 90 дней до возникновения ИЭ, уход медицинской сестры на дому или внутривенная терапия, гемодиализ, внутривенная химиотерапия за 30 дней до возникновения ИЭ).
2. Внебольничный ИЭ – проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, не подходящего под критерии нозокомиального ИЭ.
3. ИЭ, связанный с внутривенным приемом наркотических веществ.

Активный ИЭ (критерии активности процесса):

Возвратный:
– рецидив (повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом 6 месяцев после начального эпизода).

Ранее различали острую и подострую формы ИЭ. Сейчас использовать такую терминологию не рекомендуют, так как при раннем назначении антибактериальной терапии различия в течении острого и подострого ИЭ зачастую размыты.

В практической деятельности чаще используют следующую классификацию ИЭ:

Клинико-морфологическая форма:
– первичный инфекционный эндокардит – возникающий на интактных клапанах сердца;
– вторичный инфекционный эндокардит – возникающий на фоне существующей патологии клапанов сердца в результате предшествующего ревматического, атеросклеротического поражения либо перенесенного ранее инфекционного эндокардита.

По этиологическому фактору:
– стрептококковый;
– стафилококковый;
– энтерококковый и т.д.

По течению заболевания:
– острый ИЭ – длительность менее 2 месяцев;
– подострый ИЭ – длительность более 2 месяцев;
– затяжной ИЭ – употребляется крайне редко в значении маломанифестного подострого течения ИЭ.

Особые формы ИЭ:
– нозокомиальный ИЭ;
– ИЭ протезированного клапана;
– ИЭ у лиц с имплантированными внутрисердечными устройствами: ЭКС и кардиовертером-дифибриллятором;
– ИЭ у лиц с трансплантированными органами;
– ИЭ у наркоманов;
– ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста.

Этиология и патогенез

Стафилококки, стрептококки (прежде всего, Streptococcus viridans) и энтерококки являются причиной около 85% случаев инфекционного эндокардита (ИЭ). По имеющимся данным, во многих регионах на первое место в этиологической структуре инфекционного эндокардита выходит Staphylococcus aureus.

Стафилококки. ИЭ вызывают коагулазоположительные и коагулазоотрицательные стафилококки; около 1/3 случаев ИЭ естественных и протезированных клапанов обусловлены S.aureus. Отмечается рост частоты стафилококкового ИЭ, ассоциированного с медицинскими вмешательствами и ИЭ, вызванного резистентными к оксациллину (метициллину) штаммами.

Стрептококки зеленящей группы и другие стрептококки являются типичными возбудителями внебольничного подострого ИЭ на естественных клапанах, не связанного с применением наркотиков.

Энтерококки. ИЭ более часто вызывают Enterococcus faecalis и E. faecium.

Грамотрицательные бактерии группы НАСЕК вызывают от 2 до 10% случаев внебольничного ИЭ на естественных клапанах, не связанного с наркоманией.

Другие грамотрицательные бактерии. Грамотрицательные аэробные бактерии (условно патогенные нейссерии, менингококки) являются редкими возбудителями ИЭ.

Грибы. Грибковый ИЭ встречается редко и наиболее часто вызывается Candida spp.

Инфекционный эндокардит с отрицательной гемокультурой. При соблюдении правил взятия крови для посева и хороших возможностях лаборатории в 5-20% случаев рост гемокультуры отсутствует. Bartonella spp., Chlamydia spp., Brucella spp., Legionella spp., Nocardia spp., все грибы, кроме Candida spp. (в основном Aspergillus spp.) относят к редким возбудителям ИЭ, которые не растут на обычных средах или требуют серологической диагностики.

Все варианты ИЭ сопровождаются образованием веге­таций, которые наиболее часто располагаются на створках клапанов и реже – на эндокарде желудочков или левого предсердия, а также на легочной или других артериях.
При первичном эндокардите створки клапанов чаще тонкие, свобод­ный край клапанов часто утолщен вследствие гемодинамических нарушений или воспалительной инфильтрации. Рыхлые красно-серые вегетации располагаются по свободному краю клапанов, внутренней оболочке восходящей части аорты.

В патогенезе ИЭ выделяют три фазы:
– инфекционно-токсическая;
– иммуновоспалительная (иммунной генера­лизации процесса);
– дистрофическая (с дистрофическими изменениями внутренних органов).

При ИЭ возбудитель локализуется и размножается на клапанах сердца, попадая туда из тока крови во время преходящей или постоянной бактериемии. Транзиторная бактери­емия часто имеет место при различных инфекциях и во время травми­рующих процедур, включая инвазивные исследования (бронхоскопия, гастроскопия, колоноскопия и др.), хирургические вмеша­тельства (тонзиллэктомия, аденоидэктомия, хирурги­ческие манипуляции в ротовой полости).
После травмы тканей ротовой полости вирулентные стрептококки наиболее часто выявляются в крови. "Входными воротами" инфекции в основной массе случаев является ротовая полость, одонтогенная инфекция проникает в кровоток после экстракции зуба, удаления корней зубов и при других манипуляциях в ротовой полости. Преходящая бaктериемия обычно не приводит к оседанию бактерий на эндокарде неповрежденных клапанов, однако при опреде­ленных условиях происходит фиксация бактерий к клапанному и парие­тальному эндокарду.

Ин­вазия микроорганизмов и возникновение эндокардита происходят пре­имущественно в местах высокого градиента давления, клапанной регургитации и сужения межполостных сообщений. В связи с этим ИЭ более часто наблюдается при пороках левых отделов сердца, поскольку давление крови в них в 5 раз выше, чем в правых отделах.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Группа высокого риска:
– лица с протезами клапанов, включая биопротезы и гомографты;
– лица, перенесшие ИЭ (включая тех, у кого ИЭ развился без предшествующих заболеваний сердца);
– больные со сложными врожденными пороками "синего" типа (тетрада Фалло, транспозиция больших сосудов, единствен­ный желудочек сердца и др.);
– пациенты, перенесшие хирургические операции шунтирова­ния между большим и малым кругом кровообращения (для устранения гипоксии) при пороках "синего" типа.

Группа умеренного риска:
– другие врожденные пороки сердца (исключая дефект межпредсердной перегородки, при котором риск ИЭ минимален);
– приобретенные пороки ревматической и другой природы (даже после хирургического лечения);
– гипертрофическая кардиомиопатия;
– пролапс митрального клапана с регургитацией.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Основные клинические проявления инфекционного эндокардита (ИЭ) условно разделяются на:
– связанные с наличием септического воспаления с характерными проявлениями инфекционно-воспалительного и иммунопатологического процесса;
– обусловленные эмболическими осложнениями – "транзиторные" абсцессы различных органов с характерной для поражения того или иного органа клиникой;

– инфаркты (как следствие тромбозов сосудов) с развитием в зависимости от локализации поражения соответствующей клиники;
– прогрессирующее поражение сердца с клапанной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости и развитием сердечной недостаточности.

Следует отметить, что ИЭ не всегда манифестирует клинической симптоматикой инфекционного процесса, поэтому первые жалобы больных могут быть обусловлены тромбоэмболическими осложнениями с характерной клиникой в зависимости от пораженного органа.

Специфические жалобы, зависящие от локализации поражения, присоединяются к общим при поражении сердца, развитии эмболических или тромбоэмболических осложнений.

Поражение сердца может носить воспалительный характер с развитием миокардита и перикардита (нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность). Однако в основной массе случаев основным признаком ИЭ является поражение клапанов:
– аортального клапана с развитием его недостаточности – 62-66%;
– митрального – 14-49%;
– трикуспидального – 1-5% (в 46% случаев наблюдается у наркоманов, использующих инъекционные формы введения наркотиков);
– одновременное вовлечение в процесс нескольких клапанов (сочетанное поражение аортального и митрального клапанов наблюдается в 13% случаев).

Поражение аортального клапана
Высокое пульсовое давление (значительная разница между систолическим и диастолическим давлением достигается за счет снижения диастолического) является первым клиническим симптомом, позволяющим заподозрить развитие недостаточности аортального клапана.
Для аускультативной картины характерен диастолический шум, появляющийся в начале диастолы.
Зачастую поражение аортального клапана осложняется абсцессом корня аорты, что сопровождается нарушением AV-проводимости, признаками перикардита, ишемией миокарда (сдавление коронарной артерии). Ишемия миокарда при ИЭ встречается достаточно часто и обусловлена не только сдавлением венечных артерий, но и коронаритами Коронарит – воспаление венечных артерий сердца
, уменьшением кровотока в результате недостаточности аортального клапана или тромбоэмболическими осложнениями. Возможно развитие острой сердечной недостаточности в результате недостаточности коронарного кровотока, несостоятельности клапанного аппарата или фистулизации абсцесса.

Поражения печени при ИЭ характеризуются развитием гепатита, инфаркта или абсцесса печени с соответствующими клиническими проявлениями. Возможна гепатомегалия Гепатомегалия – значительное увеличение печени.
, обусловленная сердечной недостаточностью.

Поражение центральной нервной системы может быть развиваться в результате инфекционно-токсического повреждения (энцефалит или менингит, иммунный васкулит) или осложнений ИЭ (инфаркты, гематомы, абсцессы мозга). Возможно развитие инфекционных психозов с психомоторным возбуждением, галлюцинациями и бредом.

Диагностика

Для диагноза достаточно выявления одного из вышеприведенных критериев.

– пять малых критериев.

Возможный ИЭ:

Инструментальные методы исследования

1. Электрокардиография. Изменения при ИЭ неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) возможно выявление признаков АВ-блокады, сглаженности или инверсиия зубца Т, депрессии сегмента RS-Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками инфаркта миокарда (патологический зубец Q, изменения сегмента RS-Т и пр.).

Главные критерии ИЭ протеза клапана при ЭхоКГ: микробные вегетации, располагающиеся на искусственном клапане или параклапанно, абсцесс сердца и признаки "отрыва" протеза.
Дополнительные критерии: парапротезная фистула, выраженная регургитaция на парапротезных фистулах, тромбоз протеза клапана, выпот в полость перикарда, септическое поражение внутренних органов.

Лабораторная диагностика

Посев крови. Для выявления бактериемии рекомендуется как минимум три раза производить раздельный забор венозной крови в количестве 5-10 мл с интервалом в 1 час (вне зависимости от температуры тела). Если пациент получал непродолжительный курс антибиотиков, следует делать посев через 3 дня после отмены антибиотиков. При продолжительном приеме антибиотиков гемокультура может быть негативной в течение 6-7 дней и более. После выявления возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.

Методика микробиологического исследования крови

Дифференциальный диагноз

На ранних стадиях инфекционного эндокардита (ИЭ) его приходится дифференцировать с обширным перечнем заболеваний и синдромов. Наиболее важными среди них являются:
– лихорадка неясной этиологии;
– ревматоидный артрит с системными проявлениями;
– острая ревматическая лихорадка;
– системная красная волчанка;
– узелковый полиартериит;
– неспецифический аортоартериит;
– антифосфолипидный синдром;
– инфекционные заболевания, протекающие с лихорадкой, сыпью и спленомегалией (генерализованная форма сальмонеллеза, бруцеллез);
– злокачественные новообразования (неходжкинские лимфомы, лимфогранулематоз);
– сепсис.

Хронический пиелонефрит в стадии обострения (в особенности у пожилых людей) имеет характерную клиническую картину (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда – бактериемия), сходную с ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны, у больных пиелонефритом возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки).

Злокачественные новообразования, особенно у людей пожилого возраста, достаточно сложно дифференцировать с ИЭ. При опухолях толстого кишечника и поджелудочной железы, гипернефроме часто отмечается высокая лихорадка. У пожилых людей нередко встречается грубый систолический шум митральной регургитации, являющийся следствием хронической ишемической болезни сердца. Также нередко выслушивается протодиастолический шум аортальной регургитации атеросклеротического генеза. При наличии опухоли у таких больных выявляются анемия и ускорение СОЭ. В подобных ситуациях необходимо исключить опухоль, прежде чем остановиться на диагнозе ИЭ. Следует иметь в виду, что у больных пожилого и старческого возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли.
Такие злокачественные новообразования, как лимфомы и лимфогранулематоз, начинаются с гектической лихорадки, ознобов, обильного потоотделения, похудания.
Клиника неходжкинских лимфом характеризуется одинаково частой лимфaденопатией как всех лимфатических узлов, так и отдельных их групп. Первые симптомы – увеличение одной (50%) или двух (15%) групп лимфатических узлов, генерализованная лимфaденопатия (12%), признаки интоксикации (86-94%). В анализах крови выявляются: лейкоцитоз (8-11%) и/или лейкопения (12-20 %), лимфоцитоз (18-22 %), увеличение СОЭ (13,5-32%).
Диагноз верифицируется на основании данных гистологического исследования лимфоузлов.

Осложнения

Фатальные осложнения инфекционного эндокардита:
– септический шок;
– респираторный дистресс-синдром;
– полиорганная недостаточность;
– острая сердечная недостаточность;
– эмболии в головной мозг, сердце.