Ав блокада мобиц 1

Атриовентрикулярная блокада (далее – АВ) представляет собой разновидность закупорки сердца, при которой нарушается проводимость между его предсердиями и желудочками. В нормальных условиях, синусовый узел в предсердии задает темп, и эти импульсы проходят вниз. При данном заболевании, этому импульсу не удается достигать желудочков, или его интенсивность ослабляется по пути.

Камеры сердца имеют собственные механизмы стимуляции, которые способны поддерживать пониженную частоту сердечных сокращений при отсутствии стимуляции синусового узла. Иными словами, блокада сердца является нарушением системы электрической проводимости сердечной мышцы, в результате чего активность органа нарушается. Заболевание поражает людей независимо от пола и возрастной категории; признаки могут наблюдаться даже у новорожденных.

Что происходит в теле?

Сердце бьется с помощью электрических импульсов, которые следуют по определенному маршруту. Эти пути иногда группируются в специализированные области, называемые узлы и пучки: вместе с волокнами они отвечают за сердцебиение и скорость, с которой это происходит. Дефект вдоль любого из этих путей может привести к блокаде сердца, но это вовсе не означает, что блокируется просвет кровеносных сосудов и кровообращение в них останавливается.

Классификация по степени заболевания

1. Атриовентрикулярная блокада 1 степени: существует замедление проводимости между предсердиями и желудочками, но проводятся все удары;
2. ав блокада 2 степени: некоторые удары из предсердия не проводятся в желудочки – электрические сигналы от верхней камеры сердца не достигают нижней камеры, что приводит к так называемому пропусканию ударов. Во второй степени выделяют еще 3 подтипа: тип мобитц 1, тип мобитц 2 и неполная.
3. ав блокада 3 степени: удары происходят в предсердиях и желудочках совершенно независимо друг от друга. Когда это происходит, нижняя часть сердца не может производить биение достаточно быстро и регулярно, чтобы обеспечивать приток крови в жизненно важные органы.

Чтобы узнать больше о том, что происходит внутри сердца на электрическом уровне, с целью разработки плана лечения, в соответствии с потребностями пациента, кардиолог назначает ЭКГ.

Причины

Возникновению указанной патологии подвержены даже высококвалифицированные подготовленные спортсмены, но единственным симптомом проявления у них патологии является замедленное сердцебиение. При этом в качестве предрасполагающего фактора выступает большая физическая нагрузка на миокард.

Блок, который существовал в течение длительного времени, не может представлять никакой угрозы. Внезапно возникшая блокада может произойти как из-за новой проблемы с сердцем, так и в результате уже имеющейся, старой, поэтому в так называемой группе риска находятся люди, которые имеют:

• перенесенные сердечные приступы;
• ишемическую болезнь сердца;
• инфекционные заболевания сердца, такие как эндокардит, перикардит или миокардит;
• наследственный дефект сердца, называется врожденная блокада сердца;
• физиологическое старение организма;
• сильную стимуляцию блуждающего нерва.

Другие причинные факторы включают лекарственные средства, которые препятствуют проводимости:

1. бета-блокаторы, такие как пропранолол или пиндололом;
2. блокаторы кальциевых каналов, чаще – верапамил;
3. сердечные гликозиды, такие как дигоксин.

Развиться заболевание может и вследствие электролитных нарушений, кардиохирургических вмешательств, кардиомиопатии и ревматических воспалений. Причина полной поперечной атриовентрикулярной сердечной блокады – токсические поражения предсердно-желудочкового узла, что происходит в случае отравления наркотиками. У детей, по мере их взросления, это может вызвать формирование новообразований сердца, атеросклеротических бляшек, или сужение просвета сосудов, снабжающих атриовентрикулярное соединение кровью и кислородом.

Симптомы

При AV блокаде 1 степени признаки проявляется симптоматически и не требует какого—либо лечения. Симптомы второй и третьей степени включают ощущение медленного биения сердца и обмороки; стремительно нарастают признаки низкого кровяного давления или инсульта. Человек может чувствовать головокружение, слабость, растерянность; он лишен возможности проявлять двигательную активность. Беспокоить в разной степени интенсивности могут тошнота, одышка, боли в грудной клетке.

По мере развития заболевания, нарушается приток крови внутри сердца, что приводит к плохому питанию миокарда и других органов. Результатом этого является отставание ребенка с таким диагнозом в физическом и умственном развитии. Атриовентрикулярная блокада может давать такие осложнения, как сердечная недостаточность.

У школьников это состояние сопровождается нитевидным пульсом, посинением губ. Систолическая пауза представляет собой угрозу для жизни ребенка. Приступы развиваются одновременно со слабостью, отсутствием возможности пребывать в вертикальном положении. Обморок может произойти из-за психоэмоционального потрясения или физической нагрузки.

Следует отметить, что если желудочки совершают свыше 40 ударов в минуту, проявления АВ-блокады менее выражены и сводятся лишь к ощущению чрезмерной утомляемости, слабости, сонливости и одышке. Возникают эпизоды брадикардии.

Диагностика

При ав блокаде 3 степени, как правило, развиваются такие признаки, как потеря сознания на фоне полного благополучия; головокружение и внезапное развитие сердечной недостаточности, которая требует оказания немедленной медицинской помощи. Физическое обследование подтверждает наличие в сердце блока.

Чтобы исключить электролитные нарушения, пациенту необходимо пройти биохимический анализ крови. Вторым по важности видом диагностики является исследование функциональной способности щитовидной железы для оценки уровня выработки ею гормонов. Изменения в сердцебиении и визуальное отображение электрических сигналов в сердце можно увидеть на ЭКГ – это информативный вид исследования.

Обратить на себя внимание должны такие неврологические нарушения, как психическая возбудимость и расстройства поведения, а также изменения в интеллектуальных функциях.

Лечение традиционной медициной

Долгосрочные эффекты блокады сердца зависят от основного заболевания, поэтому лечение ав блокады необходимо начинать именно с устранения первопричины. Изначально нужно получить направление на госпитализацию у кардиолога – только специалист может устанавливать диагноз, назначать и контролировать терапевтическую программу.

Мониторинг состояния пациента: так врач сможет отслеживать его жизненные показатели организма, реакцию на проводимое лечение и те или иные препараты в частности.

Тяжелые случаи рассматриваются только в кардиохирургических отделениях: для восстановления ритма сердца применяют электрокардиостимуляцию.

Экстренная помощь заключается во внутривенном введении 1 мл 0,1% раствора атропина и принятии под язык таблетки изадрина.

Полная АВ блокада на фоне миокардита предполагает включение в терапевтическую программу кортикостероидов и кардиотропных средств. Пациенту категорически нельзя принимать гликозиды и препараты калия.

Если лечение не принесло желаемого эффекта, появляются частые обмороки, имеется выраженная брадикардия, врач может назначить установку кардиостимулятора, для временного решения экстренной проблемы. Имплантация совершается и на постоянной основе – это не менее широко распространено. Врожденная форма полной АВ-блокады не предполагает применения лекарственных средств, потому что они не дают положительного результата. Дети должны быть ограничены от физической работы. В случае постоянно повторяющихся приступов асистолии и брадикардии помогает только установка искусственного стимулятора сердечного ритма.

Лечение методами народной медицины

Прежде всего, нужно получить одобрение наблюдающего врача, поскольку специалист сведущ в особенностях вашего организма и течения заболевания. Кроме того, врач располагает результатами обследования и может сориентировать вас – нужно ли вам то или иное народное средство, или его употребление строго противопоказано.

Если ограничений все же нет, то действенными окажутся такие рецепты:

1. Настой хвоща. 1 ст. ложку сушеной травы измельчить и залить 300 мл кипятка, настаивать не более 3 часов. Затем напиток необходимо процедить – и он готов к применению. Употреблять по 1 ст. ложке 5 раз в сутки – это поспособствует укреплению тканей сердца. Курс дольше 4 недель эффекта не принесет, поэтому прием лекарственного отвара следует ограничить именно этим периодом;
2. Настой прострела. Это средство идеально подходит для стабилизации сердечной деятельности. Две чайные ложки травы залейте стаканом холодной воды и выждите не менее 12. Свежеприготовленный напиток процедите и принимайте 3 р/сутки по трети стакана. Важное примечание – делать это нужно до еды;
3. Мелисса – успокоит нервную и сердечную возбудимость, поспособствует устранению бессонницы. Из этой ароматной травы можно приготовить настой, который поможет сердцу справиться с основными задачами. 1 ст. ложка мелиссы заливается половиной стакана кипятка. Емкость с лечебным чаем заверните теплой тканью и оставьте на некоторое время. Принимайте настой мелиссы не более 4 раз в сутки по 1/2 стакан. Не забывайте делать раз в несколько месяцев перерыв между приемами на 1,5 недели.

Прогноз

Это зависит от тяжести дисфункции и характера аритмии.

• Для блокады первой степени перспектива хороша, поскольку нарушения незначительные, патология на этом этапе остается не выявленной, а сам пациент не предъявляет жалоб. В проведении лечения нет необходимости;
• Вторая степень блокады сердца не всегда нуждается в лечении, но важно получить консультацию проверить специалиста о дальнейшей тактике, направленной на профилактику перехода заболевания в более серьезную стадию. Если же в результате всестороннего обследования кардиолог установит, что нарушение прогрессирует, возможно, потребуется установить кардиостимулятор;
• Третья степень блокады сердца может привести к его остановке, поэтому вопрос установки кардиостимулятора не рассматривается – это необходимо на жизненном уровне.

Общие сведения

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса . При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз. Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет. Внезапная сердечная смерть , по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков. Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки. После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Признаки и симптомы

Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют. Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда – приступы стенокардии . Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки .

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца. При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса : урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно — судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

У пациентов с АВ-блокадой второй степени симптомы могут существенно различаться:

• Не наблюдаться симптомов (более распространено у пациентов с блокадой I степени, например, у спортсменов и лиц без структурной болезни сердца)
• головокружение или синкопе (чаще встречаются при II типе)
• Боль в груди, если сердечная блокада связана с миокардитом или ишемией
• Аритмия, нерегулярное сердцебиение
• Может присутствовать брадикардия
• Симптоматические пациенты могут иметь признаки гипоперфузии, включая гипотензию

Классификация АВ-блокад

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда , передозировке лекарственных средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы. По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

• I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
• II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ — периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:

1. Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).

1. Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.

• III степень — (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки — в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

Диагностика

ЭКГ используется для идентификации присутствия и типа АВ-блокады второй степени. Типичные результаты ЭКГ в блоке АВ Мобитц I (Венкебах) – наиболее распространенная форма АВ-блокады второй степени:

• Постепенное прогрессирующее удлинение интервала PR происходит до блокирования импульса синуса
• Наибольший прирост PR обычно происходит между первым и вторым битами цикла, постепенно уменьшающимися в последующих битах
• Укорачивание интервала PR происходит после блокированного импульса синуса при условии, что P-волна проводится в желудочек
• Могут возникать удары с помощью перехода с непроводящими P-волнами
• Пауза возникает после блокированной волны P, которая меньше суммы двух ударов перед блоком
• Во время очень длинных последовательностей (обычно> 6: 5) продление PR-интервала может быть неравномерным и минимальным до последнего удара цикла, когда он резко становится намного большим
• Ускорение PR-интервала после блока остается краеугольным камнем диагностики блока Мобитц I, независимо от того, имеют ли периодичность типичные или нетипичные признаки
• Интервалы R-R сокращаются по мере увеличения интервалов PR

Типичные результаты ЭКГ в блоке АВ Мобитц II следующие:

• Последовательные биты с тем же интервалом PR сопровождаются заблокированной волной синуса P
• PR-интервал в первом такте после блока аналогичен интервалу PR перед блоком АВ
• Пауза, охватывающая заблокированную волну P, равна ровно вдвое длиннее синусового цикла
• Уровень блока, АВ-узла или в инфранодальной зоне (т. е. в специализированной системе проводимости His-Purkinje), имеет прогностическое значение, а именно:
• АВ узловые блоки, которые составляют подавляющее большинство блоков Мобитц I, имеют благоприятный прогноз
• АВ-узловые блоки не несут риска прямого прогрессирования в блокада Мобитц II или полный блокада сердца; однако, если есть основополагающая структурная болезнь сердца как причина блока АВ, более продвинутый АВ-блокада может проявляться на более поздних стадиях заболевания
• Инфранодальные блокады несут значительный риск прогрессирования до полного блока сердца.

• Последовательные удары с тем же интервалом PR сопровождаются заблокированной волной синуса P
• PR-интервал в первом такте после блока аналогичен интервалу PR перед блоком АВ
• Пауза, охватывающая заблокированную волну P, равна ровно вдвое длиннее синусового цикла

Уровень блока, АВ-узла или в инфранодальной зоне (т. е. в специализированной системе проводимости Гис-Пуркинье), имеет прогностическое значение, а именно:

• АВ узловые блоки, которые составляют подавляющее большинство блоков Мобитц I, имеют благоприятный прогноз
• АВ-узловые блоки не несут риска прямого прогрессирования в блокада Мобитц II или до полной блокады сердца; однако, если есть основополагающая структурная болезнь сердца как причина блока АВ, более продвинутый АВ-блокада может проявляться на более поздних стадиях заболевания
• Инфранодальная блокада может прогрессировать до полной блокады сердца.

Оценка стабильности синусового курса имеет важное значение, поскольку условия, связанные с увеличением тонуса вагусного нерва, могут приводить к одновременному замедлению синуса и АВ-блоку и, следовательно, имитировать блокада Мобитц II.

Для постановки диагноза инфранодальной блокады требуется инвазивная запись его связки; однако показания ЭКГ относительно блокады следующие:

• Блокада Мобитц I с узким QRS-комплексом почти всегда находится в АВ-узле
• Нормальный PR-интервал с незначительными приращениями в задержке АВ-проводимости может предпологать инфранодальную блокаду Венкенбаха; однако большие приращения в АВ-проводимости не обязательно исключают инфранодальную блокаду Венкенбаха.
• При наличии широкого QRS-комплекса АВ-блокада чаще всего является инфранодальной
• Инкремент PR-интервала более 100 мсек способствует созданию блока в АВ-узле.

Диагностическое электрофизиологическое исследование может помочь определить характер блока и потенциальную необходимость установки постоянного кардиостимулятора.

• Блокада Мобитц I второй степени с широким комплексом QRS при отсутствии симптомов
• 2: 1 АВ-блокада второй степени с широким QRS-комплексом при отсутствии симптомов
• Мобитц I блокада второй степени со случаями обмороков с неустановленной причиной.

Другими показаниями к электрофизиологическому тестированию являются:

• Наличие псевдо-АВ-блокады и преждевременной скрытой дезактивации, которая может быть причиной АВ-блокады второй или третьей степени
• Подозрения на другую аритмию как причину симптомов (например, те, кто остается симптоматичным после размещения кардиостимулятора) у лиц с блокадой АВ второй или третьей степени
• Однако в большинстве случаев дальнейший мониторинг (мониторинг стационарного ритма или амбулаторный мониторинг ЭКГ) обеспечивает адекватную диагностическую информацию, так что в настоящее время редко проводится электрофизиологическое исследование исключительно для оценки нарушения проводимости.

Лабораторные исследования для выявления возможных основных причин заключаются в следующем:

• Определение уровня электролитов в сыворотке, кальция и магния
• Уровень дигоксина
• Исследование сердечного биомаркера у пациентов с подозрением на ишемию миокарда
• Лабораторные исследования, связанные с миокардитом (например, титры Лайма, серология ВИЧ, цепная реакция энтеровирусной полимеразы [ПЦР], аденовирусная ПЦР, титры Шагаса)
• Исследования, связанные с инфекцией, по поводу абсцесса клапанного кольца
• Исследование функции щитовидной железы.

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени — синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию , МСКТ или МРТ сердца .

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

Причины развития АВ-блокад

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз , сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца , кардиомиопатии , микседема , диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного , тиреотоксического ), амилоидоз, саркоидоз , гемохроматоз , опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана , пластика врожденных пороков сердца , атриовентрикулярная РЧА сердца , катетеризация правых отделов сердца и пр.

Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных). В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады. У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже — коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

Прогноз и профилактика АВ-блокад

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда. Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни. Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

Характер блокады определяет прогноз. АВ-узловые блоки, которые составляют подавляющее большинство блокад Мобитц I, имеют благоприятный прогноз, тогда как инфранодальная блокада, например, Мобитц I или Мобитц II, могут прогрессировать до полной блокады с худшим прогнозом.

Однако блокада Мобитц I АВ может быть значительно симптоматичной. Когда блокада Мобитц I происходит во время острого инфаркта миокарда, смертность увеличивается.

Мобитц I АВ-блокада второй степени не связана с повышенным риском тяжелых последствий или смерти в отсутствие органического заболевания сердца. Кроме того, нет риска прогрессирования блока Мобитц II или до полной блокады сердца.

Блокада Мобитц типа II несет риск прогрессирования до полной блокады сердца и, следовательно, связана с повышенным риском смертности. Кроме того, она связана с инфарктом миокарда и всеми его сопутствующими рисками.

Блокада Мобитц II может производить синкопальные атаки Стокса-Адамса. Блокада Мобитц I, локализованная в системе Гис-Пуркинье, связана с теми же рисками, что и блоки типа II.

Осложнения АВ-блокад

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий , в том числе, желудочковой тахикардии .

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии . Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ , так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока , чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности ( коллапс , обмороки), обострение ишемической болезни сердца , заболеваний почек.

Первый вариант — преходящая, проксимальная АВ-блокада (стволовая, узловая и предсердная), чаще II степени, 1-го типа (Мобитц-1) с сохранением активности АВ-узла (стабильная ЧСС более 45 уд/мин и узкий комплекс QRS на ЭКГ). Эта блокада встречается у 10% больных ИМ в ОИТР, протекает благоприятно (преходящая, не сохраняется после 72 ч от начала ИМ), редко переходит в полную АВ-блокаду и не дает серьезных нарушений гемодинамики не влияет на прогноз. Специфического лечения не требуется, если ЧСС более 50 уд/мин, отсутствуют СН и блокады ножек пучка Гиса.

Если ЧСС становится менее 50 уд/мин и у больного появляется симптоматика, то при таком варианте АВ-блокады типа Мобитц-1 задача лечения — повысить ЧСС, ибо брадикардия способствует неадекватности кровообращения (как системного, так и в коронарных артериях). Вводят внутривенно струйно атропин (0,3—0,6 мг, или 0,01 мг/кг), ожидаемая эффективность — около 35%. Повторяют введение через 3-5 мин до достижения суммарной дозы 2,0 мг. Если после первого внутривенного введения произошло повышение ЧСС, то далее атропин можно вводить и подкожно. Если не получено эффекта от введений атропина, то иногда (особенно при угрожающих жизни состояниях, когда необходима реанимация — ЧСС упала ниже 20 уд/мин и АД близко к нулю) с осторожностью внутривенно капельно вводят эуфимин (эффективность – около 75%). Атропин при ИМ не безвреден: может усугубить ишемию миокарда (расширить зону некроза), вызвать тахикардию и спровоцировать ЖТ и ФЖ. В целом, использование атропина, адреналина и допамина ограничено их низкой активностью, высокой вероятностью развития желудочковой аритмии, ростом потребления кислорода миокардом и возможностью расширения зоны некроза миокарда.

АВ-блокада типа Мобитц-2 может быть преходящей встречается редко (только в 10% всех случаев АВ-блокады II степени). В отличие от типа Мобитц-1 эта блокада обычно возникает при повреждениях проведения ниже ствола Гиса (на фоне переднего ИМ), связана с широким комплексом QRS и часто прогрессирует в полную АВ-блокаду. В таких случаях обычно проводят наружную чрескожную ЭКС или ЧПЭС либо трансвенозную ЭКС — электрод ставится в сердце, что помогает навязать желудочкам оптимальную ЧСС (80-90 уд/мин).

АВ-блокада Венкебаха – Мобитц-1.
Не как в примере из учебника, а как это часто бывает на практике, запись начинается не с наиболее короткого интервала PR.

Если атропин не дал результата, а немедленное проведение ЭКС невозможно, повышают ЧСС с помощью вазопрессоров (под контролем АД): допамина (внутривенно капельно 100 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы с начальной скоростью 5-10 мкг/кг-мин) или адреналина (внутривенно капельно
1 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы с начальной скоростью 2 мкг/кг-мин); последующую скорость введения определяют по величинам ЧСС и АД.

Дистальная АВ-блокада обычно возникает постепенно (на фоне предшествующей внутрижелудочковой блокады или Мобитц-2), на 3—5-е сутки ИМ передней стенки ЛЖ или нижнего ИМ (у 5% больных), но нередко появляется и внезапно (в первые 12—24 ч ИМ). При этом варианте блокируется дистальная часть проведения (нарушается функция всех трех пучков проводящей системы). Возникает медленный нестабильный идиовентрикулярный ритм (с широким комплексом QRS и неустойчивой ЧСС менее 20 уд/мин), на фоне которого появляются гипотония, обмороки, ангинозные боли и преходящая асистолия (приступы MAC). Этот вариант полной АВ-блокады свидетельствует об обширности зоны некроза в миокарде, имеет плохой прогноз (в сравнении с больными без АВ-блокады) — 30% летальность — даже в отсутствие КШ, ОЛ или несмотря на постановку искусственного водителя ритма (ИВР) сердца.

При полной АВ-блокаде и II степени Мобитц-2 сразу проводят электрокардиостимуляцию (в течение 3-4 дней). По сути, она показана всем больным с симптомной брадикардией. Временная трансвенозная ЭКС показана при асистолии, полной АВ-блокаде на фоне переднего ИМ, БЛНПГ, персистирующей АВ-блокаде II степени, Мобитц-2 и других манифестных брадикардиях, нечувствительных к введению атропина. Вопрос о постоянной ЭКС решается не ранее 7—10-го дня от развития ИМ. Абсолютные показания к ней: стойкая, симптомная АВ-блокада II—III степени, АВ-блокада II степени на уровне пучка Гиса с билатеральной блокадой ножек, транзиторная далеко зашедшая АВ-блокада И-Ш степени на уровне АВ-узла, сочетающаяся с блокадой ножки пучка Гиса.

Если возможности для постановки временной электрокардиостимуляции нет, то для поддержания ЧСС на достаточном уровне во время транспортировки больного в соответствующее отделение вводят внутривенно капельно эуфиллин или допамин, или адреналин. Дополнительно больному проводят оксигенотерапию и коррекцию гиповолемии. В ходе лечения АВ-блокад нельзя назначать больному препараты калия и дигоксин.