Атеросклероз от чего бывает

Что такое атеросклероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Зафираки В. К., кардиолога со стажем в 18 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Атеросклероз — системное заболевание, первоначально поражающее сосуды, но не все, а только артерии, в стенках которых накапливается холестерин и его эфиры, образующие характерные для этого заболевания бляшки. [1]

В дальнейшем, по мере того, как снижается способность пораженных атеросклерозом кровеносных сосудов доставлять необходимое для работы внутренних органов количество крови, поражаются и сами эти органы. Это может происходить либо медленно и постепенно — в силу роста атеросклеротических бляшек, либо остро — при развитии тромбоза сосуда.

В медицине сложилась странная ситуация, когда для поражения атеросклерозом ряда органов имеются названия соответствующих "болезней", хотя фактически болезнь одна и та же: атеросклероз, и только преимущественная локализация процесса может быть разной. В частности, при наличии симптомов поражения артерий сердца (коронарных) говорят об ишемической болезни сердца (ИБС), при симптомном поражении артерий, кровоснабжающих нижние конечности — об атеросклерозе артерий нижних конечностей ("перемежающаяся хромота"), а, например, при разрыве атеросклеротической бляшки и тромбозе одного из сосудов, кровоснабжающих головной мозг — об ишемическом атеротромботическом инсульте.

Возникновение и развитие атеросклероза нельзя свести к какому-то одному причинному фактору — обычно это переплетение причин. Однако среди всех причин можно выделить те, которые связаны с генетическими особенностями человека, [2] и те, которые обусловлены образом жизни. [3] В случаях, связанных с "генетическими поломками", никаких других причин для развития заболевания может и не потребоваться, а болезнь может иметь весьма злокачественный характер, когда, к примеру, инфаркт миокарда или инсульт случаются на третьем-четвертом десятилетии жизни, а сама жизнь значительно укорачивается. [2] Такое возможно при так называемой семейной гиперхолестеринемии, при которой перемещающиеся в крови комплексы липидов, содержащие холестерин, плохо захватываются тканями (прежде всего, печенью). В результате концентрация в крови этих частиц и, соответственно, холестерина, возрастает, и избыточный холестерин, а также его эфиры оказываются в конечном счете в стенке артерий. Конечно, процесс этот гораздо сложнее и в действительности является многоэтапным, но конечный результат его — образование атеросклеротических бляшек в стенках сосудов. Повышение концентрации содержащих холестерин частиц в крови может гораздо чаще происходит не в силу генетических поломок, а вследствие нездорового образа жизни. Этому в значительной мере способствуют определенные виды пищи (фаст-фуд, многие полуфабрикаты, жирное мясо и жирные молочные продукты, маргарины, продукты с пальмовым маслом и др.).

Симптомы атеросклероза

Атеросклероз долгое время (годы и десятилетия) протекает без симптомов. Причем исподволь поражаются обычно многие сосуды, поскольку атеросклероз — системное заболевание. Если в каком-то участке сосудистого русла обнаружена атеросклеротическая бляшка — скорее всего, бляшки имеются и в других сосудистых бассейнах. Появление симптомов связано прежде всего с проявлениями снижения кровотока в пораженном сосуде. Если такое поражение связано с хроническим ограничением кровотока, возникают симптомы хронической ишемии (последствий снижения кровотока) соответствующего органа.

Например, если атеросклеротические бляшки значительного размера ограничивают кровоток в сосудах сердца, развивается так называемая "стенокардия напряжения" — боль в грудной клетке или дискомфорт (тяжесть, жжение, сдавливание в груди) при физической нагрузке — ходьбе, беге, подъеме тяжестей. Если то же самое происходит в артериях нижних конечностей, развивается симптоматика, которая получила название "перемежающаяся хромота", при которой во время ходьбы появляется боль, жжение или резкая усталость в мышцах ног. Эти симптомы довольно быстро проходят, если остановиться, но возникают через некоторое время опять при продолжении ходьбы.

Патогенез атеросклероза

Количество холестерина, поступающего с пищей, для развития атеросклероза не играет сколь-нибудь существенной роли, вопреки существовавшим в течение многих десятилетий представлениям. [4] Поэтому нет никаких научных обоснований для ограничения холестерина в пище, и вся рекламная шумиха вокруг борьбы с пищевым холестерином лишена смысла. Дело в том, что почти весь холестерин образуется внутри нас — во многом под влиянием того, что мы едим, и перечисленные выше виды пищи способствуют ускоренному синтезу нашего собственного холестерина.

Сам по себе холестерин — жизненно необходимое вещество, и каждая наша клетка способна его синтезировать по мере надобности. А вот когда способности организма использовать и утилизировать свой холестерин снижаются, вот тогда его концентрация в крови возрастает, со всеми дальнейшими последствиями. Снижают способность утилизировать свой собственный холестерин такие факторы, которые изменяют химический состав липидных частиц, в состав которых входит и холестерин. Это, например, курение, сахарный диабет, хроническое воспаление. Эти же факторы повреждают стенки сосудов, облегчая тем самым проникновение в них содержащих холестерин липидных частиц крови.

Рост атеросклеротических бляшек — процесс, растянутый на долгие годы и десятилетия. Если бляшка в стенке сосуда достигает значительных размеров (около 70% просвета сосуда или более того), она может создавать существенные препятствия для кровотока и для кровоснабжения соответствующего органа — например, сердца или мозга. Бляшки, небольшие по размерам, тоже небезопасны — при разрыве таких бляшек (это возможно в случаях, когда истончается по разным причинам их "покрышка") в месте разрыва возникает образование тромба, который может полностью перекрыть просвет сосуда. [5] В этом случае из-за резкого ограничения кровотока возникает гибель значительного количества клеток органа, кровоснабжаемого данным сосудом — инфаркт (например, инфаркт миокарда или инфаркт мозга — инсульт).

Осложнения атеросклероза

В тех случаях, когда объем кровотока по пораженной артерии снижается быстро — а это происходит в случае разрыва атеросклеротической бляшки и формирования в этом участке тромба — столь же быстро развиваются симптомы, связанные с поражением соответствующего органа: инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижней конечности и др.

Диагностика атеросклероза

В той или иной степени атеросклеротические бляшки в стенках артерий имеются у большинства взрослых людей, ведущих современный "западный" образ жизни, однако далеко не у всех этот процесс достигает того этапа, когда появляются клинические симптомы. [6] Если клинических симптомов, которые можно связать со снижением кровотока по тем или иным артериям, нет, врач тем не менее оценивает риск атеросклероза и смерти от заболеваний, связанных с ним, с помощью выявления так называемых факторов риска атеросклероза. [3] К наиболее важным из них относятся мужской пол, возраст (с каждым прожитым десятилетием риск заболеваний, связанных с атеросклерозом, увеличивается), повышенное артериальное давление, повышенный уровень холестерина (особенно холестерина липопротеинов низкой плотности), курение, сахарный диабет, ожирение, ряд генетических поломок и др. Риск смерти от заболеваний, связанных с атеросклерозом, на ближайшие 10 лет можно индивидуально для себя рассчитать с помощью электронного калькулятора. [3] Высоким риск считается, если он превышает 5%. 5% — вроде бы немного. Однако надо учитывать, что это риск именно смерти. Риск нефатальных заболеваний, грозящих развиться в течение этого срока, в 3-5 раз выше. Причем фактический риск обычно выше расчетного, поскольку калькулятор учитывает всего лишь 5 основных факторов риска, а их гораздо больше. Например, наличие сахарного диабета увеличивает расчетный риск у мужчин в 3 раза, а у женщин — в 5 раз!

Поскольку важнейшим фактором риска атеросклероза любой локализации является повышенный уровень холестерина в крови (особенно холестерина липопротеинов низкой плотности), обычно выполняют исследование крови, называемое "липидограмма" (входит в понятие "биохимический анализ крови"). Это подразумевает не только измерение концентрации общего холестерина, но и его распределение по двум (а теперь доступно и по трем) фракциям липопротеинов: холестерин липопротеинов низкой плотности и холестерин липопротеинов высокой плотности. Кроме того, липидограмма подразумевает измерение концентрации триглицеридов (жиров) в крови. В результате точнее можно оценить риск заболеваний, связанных с атеросклерозом, и наметить мишени для лечебных воздействий. Нарушения, выявленные в липидограмме, не являются сами по себе синонимом заболевания "атеросклероз", но увеличивают риск этого заболевания тем в большей степени, чем тяжелее выявленные биохимические нарушения.

Сами атеросклеротические поражения артерий для своего выявления требуют проведения различных инструментальных исследований в зависимости от того, атеросклероз какой локализации предполагает врач. Наиболее доступная локализация для выявления атеросклероза — сонные артерии. Для этого выполняют их ультразвуковое исследование (триплексное сканирование брахиоцефальных артерий). Это исследование позволяет оценить состояние сосудистой стенки, экстраполируя эти данные более или менее успешно на всё артериальное сосудистое русло. Подразумевается, что если атеросклеротические бляшки есть в сонных артериях, с высокой вероятностью они имеются и в других сосудах, поэтому такому пациенту скорее всего потребуется медикаментозное снижение уровня холестерина и воздействие на другие факторы риска атеросклероза (например, артериальное давление, масса тела, курение). [7]

Довольно просто оценить наличие атеросклеротических бляшек и в сосудах ног. Это делается с помощью того же ультразвукового метода. Бляшки, находящиеся в сосудах сердца, увидеть сложнее. Однако для принятия решения о лечении имеют значение только те бляшки в коронарных сосудах, которые значительно перекрывают кровоток, вызывая симптомы — в случае хронического поражения этих сосудов речь идет о "стенокардии напряжения", которую выявляют путем анализа имеющихся клинических проявлений (в типичном случае это боль или дискомфорт в грудной клетке, возникающие при ходьбе, беге или поднятии тяжести и проходящие за несколько минут в покое) и выполнением исследования с физической нагрузкой в ходе которого регистрируют электрокардиограмму, эхокардиограмму или сцинтиграфическое изображение сердца с целью выявить объективные признаки ишемии, т. е. временного несоответствия между доставкой крови к миокарду и потребностей в ней при нагрузке. В случаях, когда врач решает, что имеются показания для проведения операции на сосудах сердца, выполняют коронароангиографию — рентгенологическое исследование сосудов сердца с введением контрастного вещества, в ходе чего можно непосредственно увидеть просвет сосудов сердца и имеющиеся в этих сосудах сужения, с целью наметить план операции и выбрать ее вариант. [8]

Лечение атеросклероза

Следует отделять, с одной стороны, те мероприятия, которые направлены на профилактику атеросклероза и затормаживание темпов его развития/прогрессирования, и, с другой стороны — мероприятия по лечению заболеваний, в основе которых лежит атеросклеротическое поражение артерий.

В наши дни пока еще нет возможности исправить те "поломки" на уровне генов, благодаря которым у некоторых людей ускоряется развитие атеросклероза. Поэтому с целью остановить или затормозить его развитие лечебные и профилактические воздействия при атеросклерозе направлены в основном на то, чтобы снизить негативное воздействие факторов риска атеросклероза, в том числе — добиться снижения уровня холестерина в крови, и прежде всего, того самого "плохого" холестерина липопротеинов низкой плотности. [4] Снижение уровня холестерина в крови и, самое главное, поддержание его на оптимальном уровне в течение многих лет способно остановить прогрессирование атеросклероза и даже отчасти обратить его вспять. [9] Эти мероприятия проводятся как в рамках оздоровления образа жизни, так и в виде медикаментозного лечения. Впрочем, большинство людей обычно не готово к серьезным изменениям в своем образе жизни и больше уповают на какие-то внешние воздействия, которые над ними могли бы произвести врачи, либо на мероприятия в рамках самолечения. На этот счет существует огромное количество заблуждений и мифов, неэффективных якобы "лечебных" мер, препаратов и биодобавок. Ни красное вино, ни свиное сало, ни настойка чеснока, ни лазерное облучение крови, ни мониторная очистка кишечника, равно как и огромное количество других "лечебных" мер, не способны лечить атеросклеротическое поражение сосудов.

Из числа лекарственных препаратов с доказанной эффективностью, способных затормозить развитие и прогрессирование атеросклероза, а также в определенной мере вызвать обратное его развитие, наибольшую доказательную базу имеют статины [4] (аторвастатин, розувастатин, питавастатин, симвастатин). Статины не только снижают уровень общего холестерина и холестерина, содержащегося в липопротеинах низкой плотности, но и, благодаря этому, при длительном применении статины способны остановить или замедлить рост атеросклеротических бляшек, снизить риск инфаркта миокарда и инсульта, а также увеличить продолжительность жизни при заболеваниях, связанных с атеросклерозом. Для того, чтобы рассчитывать на такие эффекты, статины надо принимать в течение ряда лет и в правильных дозах, которые были установлены в тех клинических исследованиях, которые обнаружили положительные эффекты статинов.

Существуют и другие лекарственные препараты, которые улучшают биохимические показатели крови, отражающие липидный профиль, и благодаря этому снижают риск заболеваний и осложнений, связанных с атеросклерозом. Помимо статинов, это эзетимиб (эзетрол), препятствующий всасыванию пищевого холестерина в кишечнике, а также недавно появившиеся кумабы — антитела к обнаруженному в 2003 году ферменту, сокращенно называемому PCSK9 (эволокумаб и алирокумаб зарегистрированы в России). Упрощая, можно сказать, что этот фермент — PCSK9 — регулирует скорость поглощения холестерина, содержащегося в крови, клетками печени. [10] Правда, кумабы в настоящее время весьма дороги, но это единственный их недостаток. Существуют и другие группы лекарств, способные влиять на липидный профиль в сторону его улучшения, но их значение существенно меньше.

Прогноз. Профилактика

Для лечения и профилактики атеросклероза имеет значение воздействие на все основные причинные факторы (факторы риска) его развития:

• снижение артериального давления;
• оздоровление питания;
• прекращение курения;
• устранение ожирения и малоподвижности. [3]

В тех случаях, когда развитие атеросклероза достигает того этапа, при котором появляются клинические симптомы того или иного заболевания, связанного с атеросклерозом, начинают лечить само это заболевание, или точнее будет сказать, атеросклеротическое поражение того или иного органа: сердца, мозга, почек, нижних конечностей. Причем нередко это лечение может быть хирургическим. [11] Обычно такое лечение состоит в хирургических воздействиях, локально восстанавливающих проходимость пораженных атеросклерозом артерий. Например, при поражении сосудов сердца это может быть малотравматичная операция по установке в месте сужения специального внутрисосудистого каркаса — стента, которая проводится через прокол в сосуде, а может быть и "большая" операция коронарного шунтирования со вскрытием грудной клетки и наложением путей обходного кровотока в сердце — шунтов. При этом атеросклероз как системное заболевание остается, и хирургическое лечение никоим образом не отменяет необходимость лечить его — прежде всего, корректируя факторы риска, среди которых крайне важным является нарушенное соотношение фракций липопротеинов, содержащих холестерин.

Атеросклероз – системное поражение артерий крупного и среднего калибра, сопровождающееся накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудистой стенки и приводящее к местным и общим расстройствам гемодинамики. Атеросклероз может являться патоморфологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующего поражения нижних конечностей, хронической окклюзии мезентериальных сосудов и др. Диагностический алгоритм включает определение уровня липидов крови, выполнение УЗИ сердца и сосудов, ангиографических исследований. При атеросклерозе проводится медикаментозная терапия, диетотерапия, при необходимости – реваскуляризирующие хирургические вмешательства.

МКБ-10

Общие сведения

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Механизм развития атеросклероза

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов.

Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.

II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.

III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Данная точка зрения на механизм развития атеросклероза не является единственной. Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Факторы риска атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые.

К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

• Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
• Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы.
• Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

• Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии, ИБС.
• Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
• Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

• Артериальную гипертонию. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
• Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
• Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
• Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Симптомы атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией). В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда). На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое). Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Диагностика атеросклероза

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога. При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии.

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей.

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

• ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
• усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
• использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
• воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

• Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
• Фибраты (клофибрат) – снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
• Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
• Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные – с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования.

Прогноз и профилактика атеросклероза

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.

Атеросклероз сосудов – это системное заболевание, которое поражает сосуды практически во всем организме: сосуды мозга, сосуды сердца (коронарные сосуды), артерии, сосуды нижних конечностей. Форма и симптомы атеросклероза зависят от локализации заболевания.

Суть атеросклероза состоит в том, что на внутренней поверхности артерий (которая в здоровом состоянии ровная и гладкая) появляются наросты, – отложения холестерина. Они затвердевают и поражают внутренние стенки сосуда. Эти наросты ("холестериновые атеросклеротические бляшки") покрываются соединительной тканью, выступают в полость кровеносного сосуда и сужают просвет сосуда, уменьшают его диаметр и затрудняют кровообращение. Внутренние органы, страдающие от недостатка питания, перестают полноценно функционировать. Повышается риск тромбоза и инсульта.

Формы и симптомы атеросклероза сосудов

Симптомы атеросклероза зависят от локализации заболевания.

• Атеросклероз сосудов головного мозга. Часто говорят "церебральный атеросклероз сосудов головного мозга". В этом случае поражаются артерии головного мозга холестериновыми бляшками, расположенными в крупных и средних сосудах. Симптомы: ухудшение памяти, концентрации, снижение умственной активности, головокружения, головные боли. Симптомы церебрального атеросклероза сосудов головного мозга часто связывают с типичными признаками старения.
• Атеросклроз сонных артерий (каротидный атеросклероз) – это заболевание, характеризующееся поражением сонных артерий. Сонные артерии – важнейшие проводники кислорода для головного мозга. От полноценной работы этих артерий зависят речевые способности, мышление, ощущения и двигательная активность. При поражении сонных артерий нарушается полноценная работа головного мозга и всего организма.
• Атеросклероз коронарных сосудов. Происходит нарушение кровоснабжения тканей сердца, внешне это проявляется как приступы стенокардии, кардиосклероз, аритмия сердца, инфаркт миокарда.
• Атеросклероз грудной аорты. Симптомы: повышение систолического артериального давления, головокружения, охриплость голоса, затруднение глотания, длительная давящая или жгучая боль за грудиной.
• Атеросклероз нижних конечностей. На начальных этапах заболевания к симптомам атеросклероза нижних конечностей относят усталость и боли в икроножных мышцах, зябкость в ногах, судороги, побледнение кожи ног.
• Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, – это одна из форм атеросклероза ног. При этом заболевании на стенках артерий формируются бляшки холестерина, они нарушают нормальный кровоток, вызывая сужение сосудов (стеноз) или его полную закупорку, называемую окклюзией или облитерацией, поэтому говорят об окклюзионно-стенотическом поражении артерий ног. В запущенной стадии облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей возникает необратимый процесс некроза – гангрена ноги (омертвение всех тканей ниже места закупорки артерии).

Осложнения в результате атеросклероза

В результате атеросклероза часто происходит развитие хронического аутоиммунного процесса в атеросклеротических бляшках. Соединительная ткань разрастается и это приводит к медленной деформации и сужению просветов, тем самым вызывая хроническую, с медленными темпами нарастающую недостаточность кровоснабжения того органа, который питается через пораженную артерию. Возможна также закупорка просвета тромбом или же содержимым атеросклеротической бляшки, которая распалась. Результатом такого тромбоза может стать инфаркт (некроз) или гангрена в том органе, который питается от артерии.

В результате церебрального атеросклероза может развиться ишемический или геморрагический инсульт, – оба состояния опасны для жизни.

Инфаркт миокарда (следствие атеросклероза коронарных сосудов) является одной из наиболее частых причин смерти.

Профилактика атеросклероза

Профилактика атеросклероза включает в себя отказ от курения, регуляцию веса, ограничение эмоциональных перегрузок, определенные ограничения в еде, повышение физической активности.

Для поддержания организма и профилактики атеросклероза следует есть продукты с пониженным содержанием соли, сахара и холестерина. Рекомендуется низкокалорийная диета с низким содержанием жира. Необходимо употреблять в пищу злаки, овощи, пряные травы, красное вино, нерафинированное растительное масло.

Лечение атеросклероза сосудов

Лечение атеросклероза может быть медикаментозным и хирургическим.

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга, конечно, медикаментозное. Назначают препараты, которые:

• расширяют сосуды головного мозга;
• укрепляют эластичность стенки сосудов;
• улучшают обмен веществ на клеточном уровне головного мозга;
• понижают уровень холестирина в сосудах;
• снимают спазмы сосудов.

При лечении атеросклероза сосудов нижних конечностей кроме приема лекарственных препаратов используют также физиотерапевтическое лечение: дарсонвализация, электрофорез с новокаином, гипербарическая оксигенация. При наличии трофических язв используют мази с антибиотиком.

В лечении атеросклероза сосудов нижних конечностей допускается и хирургическое вмешательство, но обычно это уже крайняя мера. Хирургическую операцию назначают при ярко выраженной ишемии и возникновении очень сильных осложнений.

Необходимость и объем оперативного вмешательства устанавливает хирург. Хирургическое лечение атеросклероза не дает полного излечения. Устраняется осложнение, а не причина, его вызвавшая (атеросклероз). Поэтому после операции изменение образа жизни, питания и консервативное лечение обязательны.

В качестве общих мер рекомендуются:

• лечение патологии, которая усугубляет атеросклероз (например, сахарный диабет, гипертоническая болезнь и пр.),
• прекращение курения,
• диета с низким содержанием холестерина,
• умеренные физические нагрузки,
• в случае атеросклероза сосудов ног – ношение удобной обуви.

ВАЗОМАКС –

Вазомакс – натуральный комплекс для нормализации артериального давления . Укрепляет стенки капилляров и артерий. Нормализует сосудистый тонус, способствует устранению излишнего спазма артерий. Препятствует застойным явлениям в сосудистой системе. Устраняет воспалительные процессы в сосудистой стенке, улучшает микроциркуляцию, обеспечивая достаточные обменные процессы в клетке и тканях. Способствует снижению холестерина, защищает сосуды от воздействия повышенного уровня сахара крови, уменьшает угрозу осложнений при сахарном диабете.

НЕЙРОСТИМ – Показания: заболевания нервной системы, черепно-мозговая травмa или инсульт ; демиелинизирующие заболевания и вялотекущие нейроинфекции; синдром хронической усталости , депрессивные состояния, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, ДЦП, синдром рассеянного внимания; для увеличения обучаемости, скорости реакции, эффективности умственного труда; профилактики и преодоления интоксикаций.

Когда можно помочь

Заболевания сосудов:

	Атеросклероз
	Варикозное расширение вен
	Геморрой
	Тромбофлебит
	Тромбофлебит нижних конечностей
	Трофические язвы

Сердечно-сосудистые заболевания:
Аритмия сердца Гипертония Ишемическая болезнь сердца Кардиосклероз Ревматизм (ревмокардит) Заболевания нервной системы
Синдром хронической усталости Инсульт Болезнь Альцгеймера Болезнь Паркинсона Шизофрения ДЦП (детский церебральный паралич) Болезни крови. Заболевания эндокринной системы
Сахарный диабет Аутоиммунный тиреоидит Гипотиреоз Заболевания суставов
Артрит и полиартрит Реактивный артрит Ревматоидный артрит Псориатический артрит Артроз Остеоартроз Остеохондроз Ревматизм (ревматический полиартрит) Фибромиалгия Глазные болезни.
Катаракта Глаукома глаза Пресбиопия Желудочно-кишечные болезни:
Хронический гастрит Холангит Холецистит Панкреатит Дискинезия желчевыводящих путей Хронический гепатит. Паразитарные заболевания
Лямблиоз Описторхоз Кожные болезни Метаболический синдром Простатит Женские болезни:
Хронические воспалительные заболевания внутренних половых органов. Кистозные образования Фибромиомы, миомы матки Климактерический период Дисгормональные маточные кровотечения Бесплодие Хроническая урогенитальная инфекция Мастопатия молочной железы Эндометриоз Эрозия шейки матки Генитальный герпес Онкологические заболевания. Восстановление после химиотерапии

Наши рекомендации при атеросклерозе

Препараты линии Диэнай подходят как при уже диагностированном атеросклерозе, так и для профилактики атеросклероза сосудов. В данном случае разница будет лишь в длительности приема и в количестве препаратов.

Например, для профилактики атеросклероза сосудов головного мозга можно принимать Мидивирин – источник олигонуклеотидов и природного таурина.

Для профилактики атеросклероза сосудов сердца – можно взять один базовый Диэнай либо в сочетании с Веномакс, – источник олигонуклеотидов и биофлавоноидов, препарат чистит сосуды и укрепляет стенки сосудов.

Для профилактики атеросклероза сосудов нижних конечностей – можно также взять Веномакс, но в комплексе с Веномакс Аксиома. Веномакс Аксима ускоряет отток лимфы из тканей, в которых снижено кровообращение, устраняет отеки нижних конечностей.

В случаях прогрессирующего атеросклероза можно порекомендовать следующие комплексы:

1. Атеросклероз сосудов головного мозга, – препараты:
2. 1-й месяц: Диэнай 70 капсул
3. 2-й месяц: Веномакс 50 капсул + Вазомакс 30 капсул
4. 3-й месяц: Мидивирин 70 капсул
5. 4-й месяц: Нейростим 50 капсул
6. 5-й месяц: Нейростим Индиго 10 капсул
7. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, – препараты:
8. 1-й месяц: Диэнай + Веномакс Аксиома 10 капсул
9. 2-й месяц: Веномакс + Веномакс Аксиома
10. в дальнейшем можно повторить
11. Атеросклероз сосудов сердца, – препараты:
12. 1-й месяц: Диэнай 70 капсул + Вазомакс 30 капсул
13. 2-й месяц: Веномакс 50 капсул + Веномакс Аксиома 10 капсул
14. в дальнейшем можно повторить

Диэнай и Веномакс – снижают уровень холестерина и триглицеридов в крови, а также обладают иммуномодулирующими свойствами.

Нейростим – молекулярное питание для нервной ткани.

Мидивирин – хороший препарат для сосудов головного мозга.

Свойства Веномакс включает в себя антиоксидантные и гиполипидемические свойства растительных флавоноидов. Экспериментальные и клинические исследования показали, что эти соединения обладают способностью эффективно «умиротворять» агрессивные радикалы кислорода, повреждающие сосудистые клетки, снижать синтез холестерина, активировать биологическое окисление жирных кислот и подавлять воспалительный процесс в сосудах. Последнее является весьма важным, поскольку в результате воспаления атеросклеротическая бляшка становится нестабильной и в любой момент может наступить ее разрыв, чреватый образованием тромба и развитием инфаркта миокарда.

Клинические испытания «Диэнай» показали, что уровень холестерина и триглицеридов в крови снижается на 25-30% в отличии от фармакологических препаратов статинов, оказывающих прямой подавляющий эффект на синтез холестерина, отмена приема «Диэнай» не вызывает резкого обратного действия, то есть еще более высокого повышения уровня холестерина. «Диэнай» можно и нужно принимать с традиционными гиполипидемическими препаратами, так как механизмы его антиатерогенного действия отличаются, а следовательно, дополняют и делают комплексным лечение мультифактериального атеросклероза.

Схема приема

Все перечисленные выше препараты применяются последовательно , сначала курс одного препарата, затем – другого и т.д. Каждая упаковка – это курс на месяц .

Дозировка: начинаете прием с 1 капсулы в день, затем через каждые 3 дня увеличиваете дозировку на 1 капсулу. Максимальная дозировка – 3-4 капсулы в день.

При атеросклерозе сосудов головы необходимо понимать, что препараты Диэнай чистят сосуды (для сосудов головы это чувствительно), поэтому может быть дискомфорт в виде головной боли. В этом случае просто снижайте дозировку до комфортного уровня.

В случае перенесенного инфаркта миокарда, инсульта, эндертериита, диабета 1-го или 2-го типа прием вышеперечисленных препаратов необходим в сочетании с фармакологическими препаратами, назначенных Вашим лечащим врачом.

Диэнай, 70 капс. 3500 руб. Веномакс, 50 капс. 3500 руб.

Нас часто спрашивают: а безопасен ли Диэнай, Веномакс?

Не оторвется ли тромб?

Ниже представлено "лабораторное" видео на эту тему. Запись довольно старая, абсолютно не рекламная, но то, что происходит на Ваших глазах – просто завораживает.

Смысл такой: в пробирку с физ.раствором помещают тромб, после чего в эту же пробирку добавляют препарат (ферменты в жидком виде). Таймер показывает время. И далее Вы своими глазами наблюдаете, что именно происходит с этим тромбом.

Пожалуйста, убедитесь, что на Вашем компьютере включен звук и жмите на плеер!

Препарат, который использовался в данном эксперименте – это Имозимаза, фермент в чистом виде, прототип современных препаратов Диэнай и Веномакс.

Диэнай, 70 капс.	3500 руб.
Веномакс, 50 капс.	3500 руб.

Москва Санкт-Петербург Новосибирск
Астрахань Белгород Брянск Владивосток Владимир Волгоград Воронеж Екатеринбург Иваново Казань Калуга Кемерово Киров Краснодар Крым Курск Липецк Магнитогорск Нижний Новгород Новокузнецк Пенза Пермь Омск Оренбург Ростов-на-Дону Рязань Самара Саратов Смоленск Сочи Ставрополь Тамбов Тверь Тула Томск Тюмень Ульяновск Улан-Удэ Уфа Хабаровск Челябинск Ярославль Copyright© DNA-sklad, 2009-2019г.

У нас очень интересная рассылка.
Подпишитесь! Это бесплатно.

Наша информация позволит Вам
жить долго и без болезней!