Сердце подчиняется ритму, задаваемому синусовым узлом. Аритмии и блокады сердца возникают из-за того, что импульс не проходит правильно по проводящей системе сердца. Желудочки и предсердия не могут сокращаться ритмично и согласованно, поэтому возникают сбои в работе миокарда, кровоснабжении мозга и других органов. Подобная аритмия может вызывать серьезные заболевания или свидетельствовать об уже имеющихся.
ВАЖНО ЗНАТЬ! Табаков О.: "Я могу порекомендовать лишь одно средство для быстрой нормализации давления" читать далее.
Механизм развития проблемы
Здоровое сердце подчиняется четкому ритму, который задают электрические импульсы. Импульс появляется в синусовом узле, сначала сокращает предсердия, затем желудочки, обеспечивая оптимальный ритм с частотой 60—80 уд./мин. При этом поддерживается оптимальное артериальное давление и насыщение органов кислородом. Блокада сердца случается, когда импульс не проходит своего полного пути по проводящей системе. Тогда происходит лишний удар или, наоборот, сокращение «выпадает». Следовательно, блокада и есть подвид аритмии, которая характеризует состояния со сбоем возбудимости, проводимости и ритмичности сокращений сердца.
Если из-за аритмии пульс растет, возникает тахикардия, если падает — брадикардия. Различают несколько разновидностей сердечных блокад, в зависимости от того, как и где происходит нарушение проводимости импульса. Типы заболевания представлены в таблице:
Если” появились симптомы блокады 3-й степени, нужно немедленно вызывать скорую помощь. В это время важно уложить больного на твердую ровную поверхность, если нет пульса — сделать непрямой массаж сердца. При потере сознания сделать искусственное дыхание. Бригада неотложной помощи проводит реанимационные мероприятия, врач решит вопрос о необходимости постоянной стимуляции. Может понадобиться хирургическое вмешательство.
Не все аритмии, протекающие относительно доброкачественно, требуют даже амбулаторного лечения. Суправентрикулярные экстрасистолы, даже частые, как указывалось выше, не оказывают на гемодинамику какого-либо влияния и лечить их не принято. Если пациент тревожится по поводу суправентрикулярных экстрасистол, необходимо психотерапевтическое воздействие и убеждение в отсутствии необходимости антиаритмического лечения.
В клинической практике нередко встречаются аритмии, которые трудно однозначно отнести к злокачественным или доброкачественным, так как бывают периоды доброкачественного состояния и периоды резкого ухудшения с существенным прогрессированием коронарной, цереброваскулярной недостаточности, ухудшением периферической гемодинамики. Это пароксизмальная форма фибрилляции предсердий с тахисистолией, желудочковая экстрасистолия высоких (3-5) градаций по Лауну, пароксизмальная тахикардия.
Возрастные особенности во многом определяют реакцию организма на вводимые антиаритмические препараты.
Осуществляя антиаритмическую терапию больных пожилого и старческого возраста, врач каждый раз сталкивается с условиями повышенного риска. С возрастом не только сокращается интервал между эффективной и токсической зоной действия этих лекарственных средств, но и сам организм становится более чувствительным к медикаментозным факторам.
Все антиаритмические препараты можно условно разделить на препараты 1-го ряда, дающие мощный самостоятельный лечебный эффект, и препараты 2-го ряда, у которых самостоятельное противоаритмическое воздействие минимальное или отсутствует, но они потенцируют эффект препаратов 1-го ряда, т. е. создают благоприятный фон для антиаритмической терапии, в связи с чем их можно назвать фоновыми препаратами.У пожилых больных значимость фоновых препаратов возрастает, поскольку основные антиаритмические препараты 1-го ряда, как и вообще все лекарственные средства, применяются в меньших, часто половинных, дозах.
Существует много классификаций антиаритмических препаратов 1-го ряда, но в основном их разделяют на 4 группы с учетом механизма действия.
Наиболее распространена классификация Williams.
Препараты 1-й группы замедляют вхождение в миоцит в период деполяризации ионов натрия, блокируя натриевые каналы. Препараты 1-й группы разделяют на подгруппы А, В и С. В подгруппу А входят хинидин, новокаинамид, дизопирамид, тегретол, аймалин, этмозин. Подгруппу В составляют местные анестетики: лидокаин, мекситил, мексилетин, дифенин. В подгруппу С включены этацизин, аллапинин, боннекор, флекаинид, пропафенон. Некоторые препараты имеют более сложный механизм действия, в связи с чем ряд исследователей предлагают вывести их в самостоятельную подгруппу – D.
2-я группа представлена р-адреноблокаторами, блокирующими выработку медиаторов в конечных волокнах симпатического нерва и снижающими симпатомиметическое воздействие на миокард. Антиаритмический эффект наиболее выражен у препаратов пропранолола, атенолола, соталола (соталекс).
К 3-й группе относят амиодарон, бретилий, соталол, который также имеет свойства препаратов 2-й группы.
4-ю группу составляют блокаторы кальциевых каналов, среди которых наиболее активны препараты группы верапамила и дилтиазем.
Антиаритмические препараты 1-го ряда снижают практически все функции сердца: автоматизм, проводимость, возбудимость, сократимость.
Особенно это выражено у лиц пожилого возраста, так как в процессе старения они исходно ухудшаются. У пожилых пациентов чаще, раньше и сильнее могут проявиться синдром слабости синусового узла, блокада проведения импульса различной локализации (наиболее часты атриовентрикулярные и внутрижелудочковые), миокардиальная недостаточность, сначала скрытая, а позднее и явная с признаками недостаточности кровообращения.
Все это требует тщательного подбора дозы антиаритмического препарата, как можно меньшей, но достаточно эффективной. Второе требование – более частый врачебный осмотр, запись электрокардиограммы, по возможности ее многочасовое мониторирование, особенно ночью, а также эхокардиография с целью раннего выявления слабости миокарда. Очень ценную информацию дает лабораторное определение концентрации в крови применяемого антиаритмического препарата, поскольку различие между терапевтической и токсической концентрацией препарата у пожилого пациента сокращается. При отсутствии в лечебном учреждении лабораторных методик определения концентраций препарата в крови врач должен следить за клиническими признаками токсического или побочного действия.
Возможности добиться противоаритмического эффекта при применении препаратов 1-го ряда в меньших дозах и профилактике их токсического эффекта способствует применение препаратов 2-го ряда, среди которых чаще используют препараты калия, группы рибоксина, нестероидные анаболики, гериатрические комплексы поливитаминов и микроэлементов.
В пожилом возрасте в лечении аритмий возрастает роль седативных препаратов, которые снижают нервно-эмоциональное напряжение, значимое в развитии нарушений сердечного ритма, а также повышенную возбудимость миокарда. Нормализация этих состояний – важное подспорье в лечении аритмий.
Наиболее сложно лечение пароксизмальной фибрилляции предсердий. На ранней стадии ее становления желательно купирование всех пароксизмов, особенно тахисистолической формы с частотой желудочковых сокращений более 100 в минуту, так как велик риск ухудшения перфузии кровью сердца и головного мозга с возможным развитием ишемических очагов в этих органах, острой левожелудочковой недостаточности, артериальной гипотензии.Наиболее часто противоаритмический эффект достигается применением следующих препаратов: амиодарон внутривенно 150-300 мг болюсом, далее капельно до эффекта (600-800 мг), новокаинамид – 500-1000 мг внутривенно, аймалин – 50 мг, дизопиромид – 150 мг, веропамил – 5 мг, пропранолол – 1 мг внутривенно. Препараты расположены в последовательности уменьшения лечебного эффекта.
Во избежание развития тромбоэмболических осложнений в момент восстановления ритма у больных с мерцательной аритмией используют непрямые антикоагулянты. У пожилых больных с высоким риском тромбоэмболий их применяют под контролем международного нормализованного отношения, который следует поддерживать на уровне не менее 2,0.
После купирования пароксизма фибрилляции предсердий важно закрепить восстановленный синусовый ритм путем длительной противорецидивной терапии. Ее проводят при частоте пароксизмов аритмии 1 раз в 2 нед и чаще. При плохой переносимости больными пожилого возраста пароксизма аритмии целесообразно проводить противорецидивную терапию и при больших интервалах времени между пароксизмами, что определяется индивидуально.
Противорецидивная терапия осуществляется тем препаратом, которым был купирован пароксизм аритмии, начиная со средней суточной дозы, для насыщения организма препаратом, а с 5-7-го дня дозу уменьшают на 30-50%. Продолжительность поддерживающего противорецидивного лечения и суточная доза препарата должны быть также индивидуальными. Наиболее часто для противорецидивной терапии используют препараты: амиодарон по 600-200 мг, пропафенон по 600-150 мг, аллапинин по 100-50 мг, этацизин по 150-100 мг, атенолол по 75-25 мг, пропранолол по 60-20 мг, дизопирамид по 400-200 мг внутривенно. Первая цифра означает начальную дозу препарата противо-рецидивного курса, вторая – поддерживающую дозу для длительного применения.
С возрастом переносимость противоаритмических препаратов 1-го ряда снижается, растет частота побочных эффектов, выраженность токсического воздействия. В пожилом возрасте постепенно снижается эффективность противо-аритмической терапии, учащаются пароксизмы аритмий. В этих случаях от попыток купирования пароксизмов фибрилляции предсердий следует отказаться, что способствует переходу пароксизмальной формы фибрилляции предсердий в постоянную форму. Постоянную форму фибрилляции предсердий корригируют сердечными гликозидами с целью достижения нормосистолии, при которой состояние пациента улучшается. Необходим непрерывный прием сердечных гликозидов в малой поддерживающей дозе.
Купирование суправентрикулярной тахикардии осуществляется теми же препаратами, что и пароксизмов фибрилляции предсердий. При подозрении на синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта изоптин не показан в связи с возможностью развития фибрилляции желудочков. Для купирования пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии может применяться нуклеотид внутривенно в дозе 10-20 мг (1-2 мл 1% раствора) с повторным введением через 2-3 мин. Для купирования пароксизмов желудочковой тахикардии обычно применяют лидокаин, ново-каинамид внутривенно под контролем пульса, артериального давления, электрокардиограммы. Эта терапия проводится поэтапно: лидокаин – 50-100 мг внутривенно, далее поддерживающая инфузия по 2 мг/мин до 225 мг суммарно; при отсутствии эффекта – новокаинамид внутривенно медленно по 100 мг в течение 5 минут до прекращения приступа или введение внутривенно капельно в течение 60 минут раствора глюкозы, содержащего 500 мг новокаинамида.
В случае неэффективности лекарственного купирования пароксизма желудочковой тахикардии рассматривается вопрос об электродефибрилляции. Показаниями к экстренной электродефибрилляции являются острая левожелудочковая (сердечная астма, отек легких) и сосудистая (аритмический шок) недостаточности, которые улиц пожилого возраста могут развиться очень быстро.
Перед кардиоверсией вводят гепарин, а в последующем назначаются непрямые антикоагулянты. Попытки рефлекторного воздействия на блуждающий нерв путем массажа каротидного синуса, вызывания глазосердечного рефлекса, пробы Вальсальвы с целью прерывания пароксизма лицам пожилого возраста не оправданы из-за низкой эффективности и риска потери времени.
Ее влияние на гемодинамику более выражено, чем суправентрикулярной экстрасистолии, но это касается не всех видов, что отражает классификация Lown: • 1- я градация – редкие, меньше 1 в минуту, монотопные желудочковые экстрасистолы; • 2- я градация – частые, больше 1 в минуту, монотопные желудочковые экстрасистолы; • 3- я градация – политопные желудочковые экстрасистолы; • 4- я градация – сдвоенные и строенные желудочковые экстрасистолы; • 5- я градация – ранние желудочковые экстрасистолы R на Т.
Клинический опыт показал, что желудочковые экстрасистолы 1-й и 2-й градаций не оказывают значимого влияния на гемодинамику и общее состояние пациента и не требуют лечения. Экстрасистолы 3-5-й градаций ухудшают гемодинамику, с ними связывают риск пароксизмальной желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков, внезапной смерти. Такие экстрасистолы требуют лечения.
Наибольший антиаритмический эффект достигается применением р-адреноблокаторов в индивидуальной дозе. Препаратами 2-го ряда являются этацизин, аллапинин, мекситил. При неэффективности одного из этих препаратов целесообразно сочетанное применение двух препаратов (р-адреноблокатор в комбинации с одним из препаратов 2-го ряда). В ряде случаев действие антиаритмических препаратов потенцирует гипербарическая оксигенация в режиме 0,5-1,0.
Среди различных видов нарушений проводимости специальных лечебных мероприятий требует атриовентрикулярная блокада, особенно полная, при которой наступает диссоциация в сокращении предсердий и желудочков, причем желудочки сокращаются с частотой 20-40 в минуту, что очень быстро приводит к сердечной недостаточности, потере активности, приближает летальный исход.
У лиц пожилого возраста большую значимость, чем у лиц среднего возраста, имеют диагностика и лечение синдрома слабости синусового узла, обозначаемого иногда в литературе как болезнь синусового узла, дисфункция синусового узла. К развитию синдрома слабости синусового узла в этом возрасте приводит ишемическая болезнь сердца, особенно в случаях атеросклеротической окклюзии артерии, кровоснабжающей синусовый узел. На ранних этапах синдрома слабости синусового узла проявляется жалобами на быструю утомляемость, головокружение, синдром «тахибради» (внезапное чередование тахикардии и брадикардии). При прогрессировании заболевания брадикардия нарастает; учащаются пароксизмы фибрилляции предсердий.
По мере прогрессирования синдрома слабости синусового узла наблюдаются выпадения пульса. Этим эпизодам на электрокардиограмме соответствуют удлинения интервалов Р-Р до 2-3-4 сек и более в связи с развитием синоатриальной блокады. Усиливаются головокружения, возникают синкопальные эпизоды.
Лечение синдрома слабости синусового узла должно быть направлено на учащение сердечных сокращений препаратами атропина, группы адреностимуляторов. Наиболее благоприятной ситуацией для применения изадрина является артериальная гипотензия, но нужно следить за сердечным ритмом в связи с риском появления желудочковой экстрасистолии. Со временем эффективность медикаментозной терапии снижается, и методом выбора становится постоянная электрокардиостимуляция. Опыт показывает, что у пожилых пациентов не следует затягивать решение этого вопроса из-за риска смерти от асистолии.
Будучи сугубо индивидуальной, она должна быть направлена на восстановление гемодинамики, купирование болевого синдрома и включать в себя попытку восстановления ритма. Особенно важна экстренная госпитализация пожилых и престарелых пациентов с впервые возникшими аритмиями с целью их купирования, уточнения причины возникновения и подбора базисной терапии.
При повторных возникновениях тех же видов аритмии вопрос о необходимости госпитализации решается в зависимости от индивидуальных особенностей клинических проявлений. Так, при отсутствии признаков обострения ишемической болезни сердца, когда нет острой сердечной и сосудистой недостаточности, синкопальных состояний или других гемоди-намических расстройств, а также сочетанных нарушений ритма и проводимости, экстренной госпитализации чаще всего не требуется.
Синоатриальная блокада:
При ней нарушается функция Т клеток (органическое или функциональное поражение). Нарушается проведение от синусового узла к предсердиям. Различают три степени.
1 степень – замедление проведения импульсов.
2 степень – выпадение части импульсов, неполное проведение.
3 степень – полная блокада проведения.
В настоящее время ставится диагноз только 2 степени, так как остальные не диагносцируются. При этом импульс не распространяется к предсердиям, выпадает весь комплекс. На ЭКГ отсутствует весь сердечный комплекс, нет Р, Т, QRS, вместо них видна длительная пауза, которая бывает кратной какому-либо числу промежутков R-R. Часто видны выскальзывающие, замещающие комплексы (во время длительной паузы на помощь выскакивает собственный импульс из атриовентрикулярного узла), при этом нет зубца Р. Аускультативно в это время может быть слышен громкий тон – сильное сокращение сердца. Этиология чаще всего функциональная, почти в половине случаев – органические изменения сердца, особенно часто ИБС. Врачебная тактика зависит от точного диагноза.
б) симпатолитики, но их назначать мало, с огромной осторожностью, так как они могут спровоцировать приступ грудной жабы (изадрин 0,05 под язык, для ингаляции 1% 25 мл).
2. Противоаритмическая терапия. Назначают очень мягкие средства – делагил 0,25 на ночь.
3. Антагонисты кальция – изоптин 0,04.
Внутрипредсердная блокада:
Часто связана с органическимм поражениями, нередко предвестник мерцательной аритмии. Может быть при резкой дилатации предсердий. Единственный метод диагностики – по ЭКГ. Наблюдается уширение и расщепление зубца Р (в норме не более 0,10 секунды). Нередко зубец Р становится двуфазным – отрицательным и положительным. Может быть и более глубокое поражение – поражение пучка Бохмана – синдром парасистолии предсердий (правое предсердие работает в ритме синусового узла, а левое от собственных импульсов гетеротоных очагов возбуждения). Это приводитк к тяжелым нарушениям гемодинамики. Встречается редко.
Атриовентрикулярная блокада:
Другое название – желудочковая диссоциация. Атриовентрикулярный узел состоит из трех отделов:
1. Собственно атриовентрикулярный узел;
3. Ножки пучка Гисса.
Если повреждение происходит до деления пучка Гисса на ножки, то комплекс QRS на ЭКГ не изменен; если ниже – то имеет место уширение или изменение комплекса как при блокаде ножки. Различают три степени блокады:
1 степень. Замедление предсердно-желудочковой проводимости. До желудочков доходят все импульсы, но скорость их проведения понижена. Субъективных ощущений нет. диагностика только по ЭКГ: ритм правильный, но интервал PQ увеличен (в норме не более 0,20 секунд). Длительность интервала самая разная. При очень длинном интервале PQ иногда удается услышать отдельный ритм предсердий.
2 степень. Не все импульсы достигают желудочков, желудочки соркращаются под влиянием отдельных импульсов ( в отличие от 3 степени). Различают 2 типа блокады 2 степени:
1. Мобитц I. Периоды Венкенбаха-Самойлова. По мере проведения импульсов постепенно удлиняется интервал PQ, вплоть до полного выпадения пульсовой волны. Обычно при этом типе повреждение сравнительно высокое, поэтому QRS не изменен. Прогностически данный тип сравнительно благоприятен.
2. Мобитц II – с постоянным интервалом PQ, при этом не все импульсы доходят до желудочков – в одних случаях проводится каждый второй импульс, в других – каждый третий и т.д. Чем ниже импульсная проводимость, тем тяжелее тяжелее клиника. При этой патологии происходит низкое поражение – поэтому меняется комплекс QRS. Нередко Мобитц II является предвестником полной поперечной блокады. Клинические проявления – медленный пульс, медленный ритм желудочков. Прогностически неблагопрятен. Часто встречается при переднем инфаркте миокарда.
3 степень. Полная поперечная блокада. При этом полностью прекращается проведение импульсов к желудочкам, в желудочках рождается свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма, причем чем ниже автоматизм – тем тяжелее клиника. Наблюдается полная диссоциация – ритм предсердий близок к норме, а у желудочков своя частота – 40 сокращений минуту и меньше. Последняя зависит от уровня повреждения – если страдает атривентрикулярный узел, то частота – 40-50 раз в минуту; если ножка пучка Гисса – 20 и менее. Прогноз зависит от основного заболевания и уровня повреждения. Наиболее часто в основе полного поперечного блока лежит тяжелое органическое поражение (сифилис и др.). Резко увеличивается ударный объем сердца, большое систолическое давление, диастолическое низкое или нормальное, возрастает пульсовое давление. У желудочков большая диастолическая пауза, они сильно переполняются кровью в диастолу, отсюда происходит их дилатация и гипертрофия. Пульс медленный. Размеры сердца увеличиваются, в основном влево. Иногда выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана (из-за дилатации). Тоны сердца ослаблены, периодически появляется “пушечный” I тон – когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть дополнительный III тон. Могут появляться систолические шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается Пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно отчетливая при пушечно тоне Стражеско.
Блокады ножек Пучка Гисса:
Различают следующие виды:
а) Блокада правой ножки пучка Гисса;
б) Блокада левой ножки пучка Гисса.
Блокада ножек к тяжелым нарушениям гемодинамики не приводит, все зависит от тяжести основного процесса. При полной блокаде может быть расщепление I тона. Диагностика в основном по ЭКГ – распространение импульсов на желудочки неравномерное, увеличивается время их распространения, поэтому уширяется и расщепляется QRS. В зависимости от его ширины различают неполную (0,10-0,12 секунды) и полную (более 0,12 секунды) блокаду. При блокаде левой ножки пучка Гисса наблюдается отклонение оси сердца влево – напоминает гипертрофию левого желудочка, но при блокаде наблюдается расширение комплекса QRS, высокий расщепленный R в I стандартном отведении и в левых грудных (V5, V6).
При блокаде правой ножки пучка Гисса эти изменения возникают правых грудных отведениях (V1, V2), уширение комплекса QRS. блокада правой ножки бывает классической и атипичной.
А. При обнаружении блокады, особенно у немолодого человека обязательна госпитализация, в особенности при синдроме Морганьи-Эдамся-Стокса и его эквивалентах.
Б. Важно установить и характер блокады и характер основного паологического процесса.
При остром характере нарушения.
1. Ввести препараты уменьшаюшие вагусные влияния (холинолитики):
– АТРОПИН 0,1% 1,0 внутривенно;
– ПЛАТИФИЛЛИН 0,2% 1,0 подкожно или если внутривенно, то на 500 мл 5% глюкозы;
2. Усилить симпатическое влияние на проводящую систему:
– АЛУПЕНТ 0,05% 0,5-1,0 внутримышечно или внутривенно.
– ГИДРОКОРТИЗОН 200 мг в сутки. Снимает воспаление, отек. Уменьшает содержание калия в зоне проведения импульса по поврежденному участку. Потенцирует симпатические влияния. Вводится повторно через несколько часов.
4. Уменьшить содержание калия:
– ЛАЗИКС 1% 2,0 внутривенно.
5. Если указанные выше мероприятия оказываются неэффективными или имеется полный блок или Мобитц II в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гисса, то обязательно введение временного кардиостимулятора (с помощью зонда или катетера вводится электрод в правый желудочек).
Папиллярные узоры пальцев рук – маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
26-07-2019
0 Просмотров
0 комментариев
0 Рейтинг
