Ангиоэктазия что это такое

Ангиоэктазия что это такое

  • 26-07-2019
  • 0 Просмотров
  • 0 комментариев
  • 0 Рейтинг
Оглавление: [скрыть]
  • Особенности заболевания и фото
  • Причины появления сосудистых звездочек
  • Основные места локализации
  • Возможные формы и типы
  • О чем говорит их появление и насколько оно опасно?
  • Методы избавления от звездочек
    • Склеротерапия
    • Хирургическое вмешательство
    • Лазерная и электрокоагуляция
    • Озонотерапия
    • Использование радиоволн
  • Профилактика

Расстановка ударений: АНГИЭКТАЗИ`Я

АНГИЭКТАЗИЯ (angiectasia; греч. angeion — сосуд и ektasis — расширение) — стойкое расширение сосуда, связанное с функциональными расстройствами или со структурной перестройкой. Различают: расширение артерии — артериэктазия, вены — венэктазия (флебэктазия), лимф, сосудов — лимфангиэктазия, мелких сосудов — телеангиэктазия (см.).

Артериэктазия наблюдается в артериях всех калибров и в аорте; характеризуется диффузным расширением артерии, к-рая при этом нередко удлиняется и становится змеевидной. Морфологически и патогенетически сходна с диффузной аневризмой, отличаясь от нее меньшей степенью выраженности процесса. Микроскопически процесс характеризуется уплощением волнистости, надрывами, редукцией эластических волокон, атрофией мышц, разрастанием соединительной ткани. В интиме нередко наблюдают отложения липидов и извести. Процесс может рассматриваться как результат старческой инволюции, атеросклероза. В большинстве случаев при артериэктазиях выраженных расстройств кровообращения не наблюдается, однако при поражении позвоночных и сонных артерий возможны нарушения кровоснабжения головного мозга с развитием в нем атрофических явлений и инфарктов. Артериэктазия может наблюдаться также как проявление компенсаторных процессов в артериальной системе в условиях разработки коллатералей при стойкой повышенной функции органа, напр. при удалении парного органа. В этих случаях стенка артерии утолщается, увеличивается количество эластических, мышечных волокон, vasae vasorum, в интиме происходит новообразование внутреннего мышечного слоя.

Венэктазия обнаруживается чаще в поверхностных венах бедра, прямой кишки, венах таза при беременности, в связи с профессиональными условиями (длительное стояние, частые физические усилия), в артерио-венозных аневризмах, реже при закупорке магистральных стволов, сдавлении их; наблюдается также в венах желудка, пищевода, передней брюшной стенки при циррозе печени. Пораженные вены расширяются, нередко становятся извитыми, в дальнейшем в них образуются варикозные узлы. Микроскопически: стенка вены утолщена вследствие увеличения количества эластических и коллагеновых волокон и гладкомышечных клеток. По мере прогрессирования процесса гипертрофия сменяется атрофией соединительного каркаса и мышечных элементов и прогрессирующим склерозом стенки. В просвете расширенных вен нередко возникают тромбы. Природа венэктазии неясна, в наст, время ведущим считается врожденная гипоплазия соединительнотканного каркаса и мышечных элементов, в меньшей степени — недостаточность венного клапанного аппарата. При этом даже небольшое повышение венозного давления, обусловленное внешними факторами, приводит к расширению вен и хроническои венозной недостаточности. Процесс обычно прогрессирует и заканчивается варикозным расширением вен (см.).

Лимфангиэктазия возникает в связи с нарушением оттока лимфы, закупоркой и сдавлением лимф, сосудов. Чаще наблюдается в коже конечностей, забрюшинной клетчатке. Выраженная лимфангиэктазия в стенке тощей кишки и мезентериальных лимф. узлах с развитием хилезного асцита наблюдается при болезни Уиппла (см. Интестинальная липодистрофия). Пораженные сосуды диффузно расширяются, нередко превращаясь в кисты. Стенка их истончена из-за атрофии соединительнотканных волокон и мышечных элементов. Расширенные сосуды легко травмируются, и тогда происходит истечение лимфы, иногда с развитием хилезного асцита, гидроторакса. Лимфостаз (см.), наблюдаемый при лимфангиэктазии, приводит к отеку тканей, атрофии и склерозу органов. Нередко развивается слоновость.

Клинические проявления А. зависят от структуры и калибра пораженного сосуда. Сосуды расширяются, удлиняются, вследствие чего становятся извитыми; образуются сосудистые мешки. В расширенных сосудах возможно образование тромбов. При резком истончении стенки происходит разрыв сосуда с последующим истечением крови или лимфы.

В органах могут наблюдаться деструктивные изменения, связанные с нарушением кровообращения. Лечение зависит от локализации, размеров, формы, степени поражения, причин возникновения А. Иногда требуется хирургическое лечение — резекция пораженного участка сосуда, перевязка сосуда и резекция органа в пределах пораженных тканей (см. Лимфангиэктазия).

Библиогр.: Аскерханов Р. П. Варикоз, тромбоз, псевдоварикоз вен конечностей, Махачкала, 1969; Петровский Б. В., Беличенко И. А. и Крылов В. С. Хирургия ветвей дуги аорты, М., 1970; Покровский А. В. и Москаленко Ю. Д. Диагностика и хирургия венозных аневризм и флебэктазий, Хирургия, № 4, с. 127, 1970, библиогр.

  1. Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.

Дата публикации статьи: 01.06.2018

Дата обновления статьи: 8.06.2019

Автор: Дмитриева Юлия (Сыч) – практикующий врач-кардиолог

Телеангиэктазия (или телеангиоэктазии) — стойкое расширение капилляров, артериол, венул у поверхности кожи.

Это не только косметический дефект, но и симптом многих, в том числе достаточно опасных, заболеваний.

Часто ее называют “сосудистыми звездочками”, именно так выглядит наиболее распространенная форма этой патологии.

Особенности заболевания и фото

В нормальном состоянии диаметр капилляров не превышает двадцати микрометров, их стенки состоят из одного слоя клеток, что позволяет крови доставлять окружающим тканям кислород и питательные вещества.

Настолько тонкий сосуд неразличим невооруженным глазом.

Если структура стенки сосуда нарушается или затрудняется отток крови из него — он расширяется и просвечивает через кожу.

На фото представлен наиболее частый вариант внешнего проявления этого симптома:

Вернуться к оглавлению

Причины появления сосудистых звездочек

По статистике, наиболее частая причина этой патологии — нарушение гормонального фона. В группе риска беременные и кормящие женщины.

Также вызвать появление телеангиэктазии может прием гормональных препаратов, например, кортикостероидов или медикаментозных контрацептивов.

Патологии капилляров возникают и как симптом кожных болезней, злокачественных образований, нарушений в работе сердечно-сосудистой системы. Сосудистые сеточки на ногах практически всегда сопутствуют варикозу.

Телеангиэктазии могут появиться и под воздействием агрессивных факторов окружающей среды: перепады температур, избыток ультрафиолета, физические нагрузки.

Помимо этого, способствовать возникновению патологии могут:

  • неправильное питание;
  • недостаток или переизбыток витаминов;
  • курение;
  • неумеренное потребление алкоголя.

Если у взрослых людей сосудистые звездочки на теле могут возникнуть вследствие неправильного образа жизни, то у детей это всегда признак серьезных заболеваний, зачастую наследственных.

Вернуться к оглавлению

Основные места локализации

Капиллярные узоры появляются в разных местах поверхности тела, локализация зависит от вызвавшей телеангиэктазию причины.

Место появления Наиболее частые причины
Лицо На лице телеангиэктазия часто проявляется из-за избыточного облучения ультрафиолетом при длительном воздействии прямых солнечных лучей.
Грудная клетка Сосудистые патологии в районе молочных желез груди — один из симптомов злокачественной опухоли. Расположенные ниже, под грудью, могут появляться при циррозе или иных заболеваниях печени.
Руки На руках, как и на лице, телеангиэктазия возникает от ультрафиолета. Иногда капиллярные узоры на руках появляются у беременных.
Ноги Капиллярные патологии на нижних конечностях всегда сопровождают варикоз, вызываются застоем крови. Возникают у большинства беременных женщин.
Живот Звездочки на животе могут быть симптомом патологии печени (цирроз, опухоли).
Слизистые оболочки Появление капиллярных узоров на слизистых — симптом наследственной болезни Рандю-Ослера. Наиболее частая локализация патологии при этом заболевании это — слизистые оболочки носа.

Для некоторых заболеваний характерны специфические формы и расположение телеангиэктазии:

  • Расширение капилляров, приводящее к чрезмерной пигментации ногтей характерно для красной волчанки.
  • Болезненные телеангиэктазии кончиков пальцев свидетельствуют о дерматомиозите.
  • При склеродермии наблюдаются крапчатые поражения овальной формы. Они группируются в очаги на лице, кистях рук и слизистых оболочках.
Вернуться к оглавлению

Возможные формы и типы

Телеангиэктазии различаются по происхождению, форме внешних проявлений патологии и типу расширившихся кровеносных сосудов.

По происхождению их делят на первичные и вторичные.

К первичным относятся:

  • Наследственная. При подобном генетическом дефекте поражается значительная площадь тела. Слизистые оболочки не затрагиваются.
  • Наследственная геморрагическая. Предрасположенность к ней также передается от родителей детям. Эта форма болезни поражает слизистые оболочки полости рта и носоглотки, на коже появляется в первую очередь на поверхностях ступней и пальцевых подушечках. При тяжелой форме появляется на слизистых оболочках внутренних органов, а также в головном мозге. В отличие от остальных, в международной классификации болезней мкб-10 она выделена в отдельное заболевание с кодом I78.0.
  • Невоидная форма. Характеризуется появлением небольших звездочек, пятен или точек в области шеи.
  • Эссенциальная генерализованная. Появляется сначала на ступнях, развиваясь, поражает все более высокие участки кожи.
  • “Мраморная кожа”. На поверхности тела новорожденного присутствует красного цвета сеточка, более заметная при повышении артериального давления.
  • Атаксия телеангиэктазия (синдром Луи-Бара). Начинается у пациентов юного возраста, к пяти годам проявляясь на небе, носовой перегородке, ушных раковинах, оболочке глазного яблока, внутренних поверхностях коленных и локтевых суставов.

Вторичными считают телеангиэктазии появившиеся при:

  • Базалиоме, онкологическом заболевании наружного слоя кожи.
  • Солярном кератозе, появляющемся при длительном, регулярном воздействии на кожу солнечного ультрафиолета.
  • Гормональных нарушениях, избытке эстрогена.
  • Недостатке коллагена, белка, обеспечивающего прочность стенок сосудов.
  • Трансплантации кожного лоскута.

По типу пораженных сосудов они делятся на:

  • Капиллярные.
  • Артериальные, при которых увеличиваются в диаметре более крупные сосуды, артериолы, обеспечивающие приток крови к капиллярам.
  • Венозные, поражающие венулы, кровеносные сосуды, по которым кровь из капилляров вытекает в вены.

По форме внешних проявлений:

  • Звездчатые, выглядящие как тонкие линии, расходящиеся в стороны из одного центра.
  • Линейные, прямые или изогнутые. Появляются чаще на щеках, представляют собой одиночные линии, синие при поражении венул, красные — если расширены артериолы.
  • Древовидные, похожие на ветвящиеся деревья. Обычно такие телеангиэктазии встречаются на ногах.
  • Пятнообразные, представляющие собой одиночные или сгруппированные по несколько штук пятнышки ярко-красного цвета, часто пятнистые телеангиэктазии соседствуют с различными поражениями тканей.
Вернуться к оглавлению

О чем говорит их появление и насколько оно опасно?

Сосудистые звездочки появляются у людей всех возрастов. У детей, как правило, это единичные, связанные с врожденными заболеваниями случаи.

Среди взрослых, до тридцати лет с этим синдромом сталкивается – каждый десятый, к сорока пяти годам – каждый третий, к семидесяти годам этот дефект проявляется у троих из четырех человек.

Также с этой патологией сталкиваются восемьдесят процентов перенесших беременность женщин, у мужчин она появляется реже.

Единичные телеангиэктазии это всего лишь косметические дефекты, безопасные для здоровья.

А вот множественные высыпания уже свидетельствуют о неполадках в организме и требуют внимания врача.

  • Маленькие, 1-2 миллиметра в диаметре, высыпания в районе молочных желез, они свидетельствуют о раке груди.
  • Перламутрово-розовые узелки около шрамов и рубцов указывают на злокачественное новообразование из клеток базального слоя кожи, расположенного сразу под эпидермисом.
  • Звездочки, появившиеся у детей, особенно при частых носовых кровотечениях. Это симптом геморрагической телеангиэктазии.
Вернуться к оглавлению

Методы избавления от звездочек

Перед лечением телеангиэктазий, необходимо в первую очередь избавиться от причины, вызвавшей этот симптом.

Удаление самих сосудистых звездочек проводится малоинвазивными методами в рамках косметической хирургии.

Способ лечения выбирают в зависимости от размера, типа и локализации дефектов, учитывая противопоказания к тем или иным процедурам.

Вернуться к оглавлению

Склеротерапия

Склеротерапия или микросклеротерапия – это наиболее частый вариант лечения телеангиэктазий. В пораженную венулу вводят склерозирующее, спаивающее стенки сосуда, средство.

Дефектный сосуд исключается из кровотока и рассасывается вместе со введенным материалом. След на месте сосуда остается в течение нескольких месяцев после процедуры.

Склеротерапия противопоказана при:

  • беременности или лактации;
  • тромбозе и тромбофлебите глубоких вен;
  • аллергии на склерозирующий препарат;
  • гнойных воспалениях на ногах;
  • нарушениях в работе крупных венозных клапанов.

У этой процедуры есть несколько популярных разновидностей:

  • Эхосклеротерапия. Она отличается тем, что все манипуляции проводятся под ультразвуковым контролем;
  • Пенная (Foam-form). Позволяет сохранить здоровые участки сосуда и избежать попадания склерозирующего вещества в кровоток, за счет чего считается более безопасным методом, по сравнению с обычной.
Вернуться к оглавлению

Хирургическое вмешательство

В некоторых случаях требуется радикальное удаление пораженных сосудов.

Хирург вручную удаляет расширенные участки, при необходимости заменяя их протезами, перевязывает или прижигает питающие патологию кровью сосуды.

В некоторых случаях, после резекции прибегают к склеротерапии, чтобы закрыть те сосуды, удаление которых по какой-либо причине невозможно.

Вернуться к оглавлению

Лазерная и электрокоагуляция

На данный момент, электрокоагуляция — воздействие на пораженную телеангиэктазией область электрическим током, считается устаревшей процедурой.

Эта методика не избирательна, электрический ток воздействует как на расширенные сосуды, так и на соседние ткани, вследствие чего возникают рубцы, область операции теряет пигмент или наоборот, выделяется более яркой окраской.

Гораздо более щадящий способ терапии — это лазерная коагуляция.

Лазерным лучом воздействуют только на пораженный сосуд, окружающие ткани пропускают свет. Температура сосуда повышается до 60-70°, он склеивается и необратимо повреждается.

Вернуться к оглавлению

Озонотерапия

Этот способ терапии основан на введении в просвет сосуда обогащенной озоном смеси, что приводит к склеиванию его стенок.

Это безболезненный и лишенный противопоказаний способ лечения телеангиэктазии, но для удаления сосудистых сеточек может потребоваться более десяти процедур.

Вернуться к оглавлению

Использование радиоволн

Радиоволновая хирургия подразумевает использование высокочастотного излучения для коагуляции пораженных сосудов.

Это бесконтактный, не повреждающий соседние ткани, безболезненный вариант терапии.

К сожалению, методика эффективна только при лечении одиночных мелких капилляров.

Вернуться к оглавлению

Профилактика

Специфической профилактики расширения капилляров нет, но сократить риск возникновения отдельных форм телеангиэктазии можно:

  • сбалансированным питанием;
  • отказом от курения и употребления алкоголя;
  • использованием защищающих от ультрафиолета кремов;
  • исключением резких температурных перепадов;
  • внимательном употреблении гормональных медикаментов.

Если же дефект все-таки появился и начал развиваться, то лучше обратиться к врачу, патология может быть симптомом опасных заболеваний.

Особенно коварные кровотечения вызывают саркомы. Они чаще проявляются в виде эрозивных поражений желудка, которые сопровождаются не редко рецидивами профузного кровотечения, которое постепенно приводят к полному истощению и прогрессирующей анемии. Кровотечение в ЖКТ может быть также обусловлено раком поджелудочной железы в результате прорастания опухоли в желудок или ДПК и ее распада (В.И. Стручков и др., 1977).

К частым причинам ЖКК относятся также кровотечения из варикозно расширенных вен (флебектазии) нижней трети пищевода, которые вызываются портальной гипертензией. В свою очередь, она является, в основном, следствием цирротического поражения печени, которое чаще бывает алкогольного или вирусного происхождения.

Портальную гипертензию могут также вызывать такие редкие заболевания, как гемохроматоз, болезнь Бадда-Киари и псевдоцирроз Пика (табл. 5.).

Многочисленные исследования [Y. Lord, 1970; В.Д. Братусь, 1991; Bracy W, Peterson W.L., 1997 и др.] свидетельствуют, что кровотечения, которые возникают в результате разрывов пищеводно-кардиальных флебоектазий, обычно бывают значительными и быстро вызывают геморрагический шок. Они в 5-6 раз чаще, чем при язвенной болезни, бывают профузными и угрожают жизни больного. Установлено, что при первом кровотечении, вызванном пищеводными флебоектазиями умирает каждый четвертый больной, а после повторного кровотечения выживает только половина больных.

Непосредственной причиной, то есть толчком к возникновению кровотечения, служат 3 основных фактора:
1. Значительное повышение кровяного давления в портальной системе во время физического напряжения;
2. Желудочно-пищеводный рефлюкс;
3. Изменения свертывающей системы крови, вызванное нарушением функции печени

Нередко кровотечение может возникнуть из продольных разрывов кардиального отдела желудка с переходом их на нижнюю треть пищевода -синдром Меллори-Вейса. Эти трещины слизистой оболочки, как правило, возникают в результате внезапного резкого повышения давления в желудке наполненном едой. (рис. 6.). Увеличение градиента давления между желудком и грудной полостью приводит к быстрому перемещению газового пузыря вверх, растягивание им стенки дна желудка развивается такой силы, что на границе перехода пищевода в желудок возникает трещина слизистой оболочки. Она распространяется по большой кривизне желудка на его дно, а с другой стороны – на пищевод.

Стенка заполненного желудка при нормальном давлении в нем
Растяжение стенки дна желудка при резком повышении в нем давления
Линия разрыва стенки желудка переходящая на пищевод

Такая ситуация возникает чаще при алкогольном опьянении и тупой травме в живот или при поднятии значительного веса (штанга, мешок). Синдром Меллори-Вейса может быть также вызван рвотой, например, при интенсивном промывании желудка, родах, натуживании при акте дефекации, астматическом приступеприступе, сифонной клизме, при непрямом массаже сердца (реанимация), искусственном дыхании и т.д.

Статистические данные относительно частоты возникновения синдрома слишком расходятся и колеблются от 2 до 15% от всех ЖКК [В.Т. Ивашкин с соавт., 2001; Н.Н. Крылов, 2001; McDermott W., 1984]

Кровотечения из дивертикулов ЖКТ (пищевод, ДПК, и толстая кишка) обусловлены их воспалением и изъязвлением. Дивертикулез, то есть множественные дивертикулы, чаще поражает сигмовидную кишку, а затем, желудок. Дивертикулы обычно встречаются у лиц преклонного и старческого возраста и оказываются от 6,2 до 12% у больных, которые обращаются к врачу по поводу заболеваний толстой кишки.

Особое место занимает дивертикул Меккеля, который является остатком эмбрионального желчного протока и расположен в подвздошном отделе тонкой кишки. Он может быть причиной кровотечения в молодом и детском возрасте. У больных, которые имеют дивертикулез толстой кишки кровотечение возникает в 15,3-34% [Гавриленко Я.В. с соавт., 1979; Петров В.В., Саввин Ю.Н., 1980].

В большинстве случаев, кровотечения бывают незначительными и обнаруживаются при исследовании кала на скрытую кровь, но у части больных кровотечение может быть интенсивным с быстрым падением артериального давления. Это объясняется [В.Д. Братусь 1991] соседством с дивертикулом артериальных сосудов, которые поражаются язвенными изменениями смена в дивертикуле, вызванными давлением на стенки его затвердевшей едой, которая растягивает его и вызывает и истончение стенок и даже перфорацию.

Такие воспалительные заболевания кишечника, как язвенный колит и болезнь Крона все чаще встречаются в больничной практике, как причина хронического кровотечения из ЖКТ с последующим развитием железодефицитной анемии. За последние годы частота этих заболеваний в России достигла 270 случаев на 100000 население и составляет 7,5% от всех кровотечений из толстой кишки [В.П. Петров с соавт., 1987; В.Т. Ивашкин с соавт., 2001].

Еще не установлены четкие причины развития язвенного колита и болезни Крона, но известно, что в возникновении их имеет значение генетическая склонность, инфекционный фактор, нарушения в иммунной системе с последующим развитием аутоиммунной агрессии. Мужчины в три раза чаще болеют, чем женщины. Профузные кровотечения при этих заболеваниях бывают редко, но рецидивирующие малые кровотечения, в большинстве случаев, обусловливают стойкую долгосрочную анемию. Как аутоиммунные заболевания они склонны к прогрессированию и нарастанию тяжелых клинических проявлений.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы может дать кровотечение в случаях ущемления части желудка в ее воротах, чему способствует резкое повышение внутрибрюшного давления (поднятие груза, кашель, натуживание при дефекации и другое). Возникает грыжа в результате слабости сухожильного связочного аппарата диафрагмы. Этому способствуют и длительные физические нагрузки, которые сопровождаются постоянным повышением внутрибрюшного давления.
Выделяют 3 разновидности грыжы пищеводного отверстия диафрагмы [В.Д. Братусь, 1991] рис.7) 1). скользящие; 2)параэзофагальные; 3)обусловленные коротким пищеводом.

Истинной грыжей считают параэзофагальную грыжу потому, что она имеет грыжевой мешок. В него чаще смещается дно желудка, иногда более значительная его часть. Она нарушает продвижение по нему пищи и снижает возможности эндоскопических и зондовых исследований. Защемление в воротах грыжи части желудка вызывает сначала венозный застой, а затем появление эррозий и даже язвенные изменения.

Это приводит к острому кровотечению, которое иногда бывает массивным. Аналогичные последствия могут возникать и при коротком пищеводе, когда значительная часть начального отдела желудка находится в полости грудной клетки, а в месте его сдавления в пищеводном отверстии диафрагмы возникают эрозии и иногда большие язвы желудка Камерона, склонные к рецидивным профузным ЖКК.

При скользящей грыже кровотечение может усиливаться за счет изъязвления нижней части пищевода в результате рефлюкс-эзофагита, обусловленного недостаточностью кардии, которая сопровождает этот тип диафрагмальной грыжи. Грыжа может возникнуть и в других ослабленных местах диафрагмы, но это бывает чрезвычайно редко.

К ЖКК может привести гастроэзофальная рефюксная болезнь (ГЭРБ), которая может сопровождаться эрозивными или язвенными поражениями нижней трети пищевода и даже проявлениями "пищевода Баретта", склонного к злокачественному перерождению. В основе развития гастроэзофагального рефлюкса находится дисфункция нижнего пищеводного сфинктера или, как изложено выше, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Кровотечения в ЖКТ, часто значительные, возникают у больных, оперируемых по поводу язвенной болезни. Чаще они возникают у лиц, которым выполнена резекция желудка, которая осложнилась пептической язвой анастомоза, значительно реже – у больных, которым произведены органосберегающие операции: ваготомия, пилоропластика, наложение желудочно-тонкокишечного анастомоза. Если в первом случае кровотечения возникают из пептической язвы анастомоза, то при органосберегающих операциях из рецидивной язвы желудка.

Чаще такие кровотечения возникают через несколько лет после оперативного лечения и основную роль в возникновении рецидива отводят пептическому фактору [М.М. Левин, 1974, В.Д. Братусь, 1991, I. Rivers, L. Wilbur, 1963, J.B. Mattehew, W. Silen, 1997]. В то же время, пептическая язва анастомоза возникает через 6-8 месяцев после операции и основная причина ее экономная резекция желудка с сохранением его антрального отдела, а иногда – гастринома, которая проявляется синдромом Золлингера-Еллисона. [Крылов Н.Н., 2001; Bracy W., Peterson W.L., 1997].

Кровь в кале (гематемезис) и дегтеобразные испражнения бывают иногда проявлением болезни Шенлейна-Геноха (геморрагический васкулит) в результате капилляротоксикоза, который связан с перенесенной инфекцией (ангина, бронхит, трахеит, аллергические состояния и т.п.) [О.Я. Бабак, Г.Д. Фадеенко, 1996; А.В. Виноградов, 1999].

Множественные петехии, которые кровоточат, могут возникать на всем протяжении ЖКТ и даже на коже и слизистых оболочках рта и дыхательных путей, но чаще их наблюдают в желудке и тонкой кишке и нередко называют "purpura abdominalis".

Количественная и качественная недостаточность тромбоцитов при болезни Верльгофа (тромбоцитопенична purpura) может также проявляться ЖКК, которое возникает в 5% пациентов, которые имеют эту болезнь.

Отмечены случаи, когда кровотечения бывают упорными с прогрессирующей анемией. Понятие болезни Верльгофа объединяет группу заболеваний, для которых характерен общий механизм патогенеза возникновения
тромбоцитопении, то есть сокращение срока существования тромбоцитов в результате их лизиса. Последний вызывается аутоимунным процессом или иммунной (гаптеновая) реакцией, обусловленной инфекцией или употреблением медикаментов.

Вызвать ЖКК могут и другие заболевания крови: острый лейкоз, гемофилия, эритремия, аплазия костного мозга, геморрагический диатез и другие (А. Cornero с соавторами, 1984). Приобретенные гипо- и апластические анемии чаще возникают в результате лечения антибиотиками, сульфаниламидами, спазмолитиками, цитостатиками и другими препаратами.

К редким причинам, которые вызывают ЖКК разной тяжести относится целая группа заболеваний, которые объединяются разного вида мальформациями (Н.Н. Крылов, 2001), то есть проявлениями ангиодисплазии, в основном, в слизистом и подслизистом слое ЖКТ. Чаще они встречаются как ангиоэктазии, телеангиоэктазии (болезнь Рандю-Вебера-Ослера) и болезнь Дьелафуа.

Ангиоэктазии – это расширение кровеносных сосудов, которые имеют дегенеративно измененную стенку в виде ее истончения, местами лишенную эпителиального слоя [S Roby et al., 1981]. Причины их недостаточно изучены, но считают, что возникают они в результате периодического сдавления мелких вен в мышечной оболочке кишки во время ее сильных сокращений. Этому также способствует несостоятельность прекапиллярного сфинктера. Ангиоэктазии могут кровоточить через разрывы или per diapedesum. Эту патологию чаще обнаруживают случайно во время эндоскопического исследования, особенно у лиц пожилого возраста.

Факторы, которые провоцируют явное или скрытое кровотечение из ангиоэктазий точно не установлены, но они часто сопровождаются дефицитом в крови фактора фон Виллебранда. Он представляет собою гликопротеид, образующий мультимерные комплексы, находящиеся в тромбоцитах, плазме и субэндотелии. Этот фактор играет ключевую роль в адгезии тромбоцитов и их агрегации в месте поврежденного сосуда.

Таким образом, болезнь фон Виллебранда – это коагулопатия, обусловленная качественным или количественным дефектом одноименного фактора. Veyraide et al (1999), показал, что снижение в крови высокомолекулярных мультимеров (Д-димер) и тканевого активатора плазминогена крови, потребление которых значительно возрастает при облитерирующих заболеваниях периферических сосудов, аортальном стенозе, способствует развитию коагулопатии и как следствие -кровотечение из сосудистых эктазий .

Телеангиоэктазии в отличии от ангиоэктазий, несмотря на их анатомическое сходство, относят к наследственным или системным болезням. Врожденная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Ослера-Вебера-Рендю) (ВГТ) – одно из самых известных исследованных заболеваний, сопровождающихся ЖКК неясной этиологии. ВГТ генетически передающееся заболевание фиброваскулярной ткани.

Мезенхимальная неполноценность сосудов развивается в различных внутренних органах, в том числе и в ЖКТ. Как аутосомно-доминантное заболевание проявляется четырьмя типами мутаций. ВГТ 1 с частотой артериовенозных мальфомации, чаще возникающих в 40% в легких, обусловлена мутациями в эндоглине, локализующемся в хромосоме 9 g33-g34.

Мутации активинрецепторподобной киназы 1, которая находится на хромасоме 12 g вызывают ВГТ 2 преимущественно в печени и легких. На хромосоме 5 находится локус, отвечающий за ВГТ 3. Недавно описана мутация в MADH 4 (кодирующая SMAD 4), которая отвечает за развитие
синдрома ювенильного полипоза и ВГТ 4.

Изменения, вызванные этими мутациями включают в себя расширение венул, окружаемых мононуклеарной инфильтрацией. По мере увеличения диаметра и утолщения стенок венулы принимают спиралевидную форму и при
помощи капилляров соединяются с увеличенными артериолами. Исчезновение капиллярного сегмента приводит к образованию прямых артериовенозных соединений.

Этому также способствует стимуляция ангиогенеза в результате повышения содержания эндотелиального сосудистого фактора, вызванного трансформацией фактора роста вследствии мутации эндоглина и активинрецепторподобной киназы.

Болезнь Дьелафуа дает обычно массивные (артериальные) кровотечения, склонные к рецидиву. Считают [Королев М.П., Волерт Т.А. 2001], что основу заболевания составляют аневризмы, мелких артерий, подслизистого слоя желудка.

Провоцирующие факторы (пептический, механический, атеросклероз, гепертония, эндотоксикоз, гормональные и другие нарушения) вызывают тромбоз с последующим разрывом аневризмы, чаще расположенной в области пищеводно-желудочного перехода, реже в дистальном отделе пищевода, ДПК и толстой кишке.

При гистологическом исследовании в стенке эрозированного сосуда обнаруживают пролиферацию и склероз интимы, дегенерацию среднего слоя, исчезновение эластических волокон. Слизистая оболочка вокруг эрозии мало изменена, на дне ее обнаруживают фибриновый некроз, умеренную лимфо-, грануле- и плазмоцитарную инфильтрацию стенок желудка. Эта болезнь встречается в 2 раза чаще у мужчин возрастом старше 50 лет.

Желудочно-кишечным кровотечением проявляется синдром Казабаха-Мерит, для которого характерно наличие гигантских гемангиом расположенных в основном в кишечнике, который часто сочетается с выраженной тромбоцитопенией.

Причиной ЖКК может быть синдром Черджа-Строса, который проявляется некротизирующим васкулитом мелких и среднего размера сосудов. Он поражает ЖКТ в 16-62% случаев синдрома [С.А. Дадвани, Н.А. Кузнецов, Ф.И. Кононов, В.Т. Ивашкин, 2001].

Синдром Бина – кавернозный ангиоматоз, который вызывает на коже, а также в ЖКТ кровотечения разной интенсивности.

Болезнь Дегоса проявляется кровавой рвотой и меленой в результате диссеминированого ангиита ЖКТ.

Синдром GAVE – эктазия сосудов антрального отдела желудка обусловленная пролапсом слизистой оболочки пилорического отдела в ДПК, что вызывает окклюзию и дилятацию сосудов. Вследствие чего возникают хронические кровотечения, изредка – острые. Чаще встречается у мужчин преклонных лет.

Синдром Фелти – одна из форм ревматоидного артрита. Кроме поражения суставов имеется гепато- и спленомегалия, атрофия слизистой оболочки рта, пищевода (эзофагит), желудка (гастрит), нередко с эрозиями, изъявлением и кровотечением.

Гемобилия – кровотечение из большого дуоденального сосочка, обусловленное установлением патологической связи между желчными внутрипеченочными протоками с кровеносными сосудами. Она возникает в результате травмы или биопсии печенки, сосудистых аневризм, а также роста и распространения опухолей. Причиной ЖКК могут быть также сосудистые аневризмы, которые расположены в печени, селезенке, поджелудочной железе и в стенке ЖКТ.

В связи с развитием сосудистой хирургии встречаются ЖКК обусловленные возникновением патологического соединения между полостью кишечника и синтетическим протезом аорты. Чаще они встречаются в нижнегоризонтальном отделе ДПК, а со стороны аорты – на линии проксимального шва протеза (Н.Н. Крылов, 2001).
ЖКК могут вызывать радиационные воздействия на ЖКТ.

Язвообразование его – один из признаков лучевой болезни. Чаще язвы и эрозии возникают в тонкой кишке. Следует иметь в виду, что дозы облучения, на первый взгляд незначительные, также могут вызывать поражение кишечника,
даже когда суммарная доза радиации меньше 3500 рад. Они могут появляться в течение 30 лет после небольших, но длительных облучений. В результате постепенного развития фиброза в стенке тонкой кишки и ухудшения в ней репаративных процессов, а также нарушения микроциркуляции, постепенно развиваются признаки хронического энтерита, который проявляется деструктивными изменениями в слизистой оболочке.

У больных СПИДОМ в 30% возникает ЖКК в результате развития в кишечнике саркомы Капоши.

Кроме язвенных опухолей и других выше перечисленных причин, кишечное кровотечение может вызывать геморрой, который встречается более чем у 10% взрослого населения. В.П. Петров, И.А. Ерохин, И.С. Шемякин (1987) показали, что кровотечение возникает у 62,7% больных геморроем. Оно обусловлено разрывом или изъявлением геморроидального узла, которое возникает в результате его тромбоза с последующим некрозом. Чаще выделяется артериальная кровь, но в отдельных случаях кровь имеет темную расцветку, то есть может быть венозной.

Таким образом, ЖКК могут быть следствием разных причин, но больше половины их вызваны язвенной болезнью, затем – опухолями ЖКТ, эрозивным гастритом, портальной гипертензией, синдромом Малори-Вейса и дивертикулами. Почти 80% из них локализуются в желудке. Но следует иметь в виду, что в 15% случаев кровотечение вызывают заболевания, которые встречаются не часто, а в 1%, – возникают вследствие редких причин, количество которых достигает почти двухсот.

Степанов Ю.В., Залевский В.И., Косинский А.В.

Читайте также:  Невралгия ребер как лечить

Комментарии
  1. Елена Петровна () Только что
    Спасибо Вам огромное! Полностью вылечила гипертонию с помощью NORMIO.
  2. Евгения Каримова () 2 недели назад
    Помогите!!1 Как избавиться от гипертонии? Может какие народные средства есть хорошие или что-нибудь из аптечных приобрести посоветуете???
  3. Дарья () 13 дней назад
    Ну не знаю, как по мне большинство препаратов - полная фигня, пустатая трата денег. Знали бы вы, сколько я уже перепробовала всего.. Нормально помог только NORMIO (кстати, по спец. программе почти бесплатно можно получить). Пила его 4 недели, уже после первой недели приема самочувствие улучшилось. С тех пор прошло уже 4 месяца, давление в норме, о гипертонии и не вспоминаю! Средство иногда снова пью 2-3 дня, просто для профилактики. А узнала про него вообще случайно, из этой статьи..

    P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.
  4. Евгения Каримова () 13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на препарат!
    P.S. Я тоже из города ))
  5. Дарья () 13 дней назад
    Евгения Каримова, так там же в статье указана) Продублирую на всякий случай - официальный сайт NORMIO.
  6. Иван 13 дней назад
    Это далеко не новость. Об этом препарате уже все знают. А кто не знает, тех, видимо давление не мучает.
  7. Соня 12 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  8. юлек36 (Тверь) 12 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала получили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  9. Ответ Редакции 11 дней назад
    Соня, здравствуйте. Средство от гипертонии NORMIO действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день оригинальный препарат можно заказать только на специальном сайте. Будьте здоровы!
  10. Соня 11 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  11. александра 10 дней назад
    чтобы капли помогли? да ладно вам, люди, не дошла еще до этого промышленность
  12. Елена (Сыктывкар) 10 дней назад
    Случайно набрела на эту статью. И что я вижу!! Рекламируют наш NORMIO! Ну не в смысле мой, а в том плане, что я мужу его покупала. Он не знает, что я здесь пишу, но все-таки поделюсь. Это ж и моя радость, скорее даже полностью мое счастье! Короче, я вот тоже читала отзывы, смотрела как и что и заказала это средство. А то мой муж уже весь отчаялся, уже много лет было давление 180 на 110! Таблетки разные пил от этого у него с желудком проблемы были, а давление все равно было высокое. Решали чего дальше делать. А тут в общем начал NORMIO пить и теперь ура! Никаких проблем у него, давление в норме, всегда бодр и активен!
  13. Павел Солонченко 10 дней назад
    Подтверждаю, этот препарат действительно помогает! Вылечил свою гипертонию всего за 4 недели! До этого 4 года мучался от постоянного давления, головных болей и т.д. Спасибо большое!
  14. Юлия Л 10 дней назад
    С трудом верится... но столько людей говорит что работает, должно работать. Я завтра начинаю!
  15. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Хочу постараться избавиться от гипертонии побыстрее, а главное как-нибудь попроще и безболезненно, посоветуйте что-нибудь.
  16. Дмитрий (врач Кардиолог) 8 дней назад
    Валерия, лучший вариант - обратиться к врачу! Но если нет времени на поход в поликлинику, подойдет и NORMIO, который уже советовали выше. В последнее время многим его назначаю, результаты очень хорошие! Выздоравливайте.
  17. Оксана (Ульяновск) 8 дней назад
    Спасибо огромное за ответ, заказала!
  18. Наташа 5 дней назад
    У мужа гипертония, бегаем по врачам вместе. Люблю его, жизнь отдам за него, но никак не могу облегчить его страдания. Ладно, теперь Вы со своей историей появились, для нас появилась надежда. А то уже все перепробовали.
  19. Валера () 5 дней назад
    Совсем недавно хотел снова обратиться к врачам, уже к хирургу решился пойти, кругленькую сумму приготовил, но сейчас мне это не нужно! 2 месяца – и я здоров, прикиньте. Так что, народ, не дурите, никакие таблетки не по-мо-гут! Только это природное средство, других способов я не знаю, да и не хочу знать уже



Adblock detector