Альфа 2 макроглобулин понижен

Уважаемые пациенты! Каталог анализов в настоящее время находится в стадии наполнения информацией и содержит в себе далеко не все выполняемые нашим центром исследования. Филиалами Центра эндокринологии проводится более 700 видов лабораторных анализов. С их полным списком Вы можете ознакомиться здесь.

Пожалуйста, уточняйте информацию о стоимости услуг и подготовке к анализам по телефонам (812) 344-0-344, +7 953 360 96 11. При сдаче анализов крови, пожалуйста, учитывайте стоимость забора биоматериала.

Готово к оформлению: 0 анализов

Альфа-2-макроглобулин является универсальным ингибитором протеиназ, рассматривается как один из маркеров, косвенно свидетельствующих о фиброзе печени.

Альфа-2-макроглобулин представляет собой высокомолекулярный протеин, который содержится в крови в существенной концентрации. Является одним из главных компонентов так называемой фракции альфа-2-глобулинов. Альфа-2-макроглобулин преимущественно образуется в печени, после чего поступает в плазму крови, откуда проникает в другие биологические жидкости лишь в незначительных количествах ввиду большого размера его молекул. Как упоминалось выше, белок является универсальным "подавителем" плазменных протеиназ, функционируя как уникальный механизм своеобразной "ловушки", с блокировкой доступа протеинов к к захваченной протеазе. Сравнительно быстрое удаление альфа-2-макроглобулиновых комплексов происходит в печеночных клетках посредством двух способов, среди которых один подразумевает участие тех же самых рецепторов, которые принимают участие в ликвидации ЛПНП (липопротеинов низкой плотности). Альфа-2-макроглобулин вовлечен в механизмы подавления энзимных каскадных реакций в процессах свертывания крови, фибринолиза, кининовой системы, системы комплемента. Участвует в транспорте факторов роста, цитокинов, в модуляции воспалительных, а также иммунных реакций. У него обнаружены иммуносупрессивные свойства, в том числе и подавление клеточно-опосредованной цитотоксичности, пролиферации лимфоцитов, а также иммуносупрессия в период беременности.

В женском организме в периоде репродуктивного возраста среднее содержание альфа-2-макроглобулина несколько более высокое, чем в организме мужчин ввиду зависимости его эстрогенов. В детском возрасте содержание альфа-2-макроглобулина приблизительно в 2 раза выше по сравнению со взрослыми. Постепенное приближение к показателям взрослых людей наблюдается на протяжении подросткового периода; сравнительный минимум отмечается в период среднего возраста, а у лиц старше 70 лет содержание альфа-2-макроглобулина увеличивается.

С точки зрения практики, интерес к исследованию данного соединения в настоящее время связан с фиброзом печени, а именно с использованием альфа-2-макроглобулина как непрямого маркера фиброза. Альфа-2-макроглобулин вырабатывается в очагах воспаления и фиброзных изменений в печени разнообразными клетками, в том числе гепатоцитами, а также звездчатыми клетками. Отмечается положительная корреляция содержания альфа-2-макроглобулина с прогрессированием фаз процесса фиброзирования. Хронические воспалительные процессы в печени – гепатиты (В, С, а также другие), остаются и сегодня актуальной клинической проблемой. Проявления процесса могут быть выражены незначительно, однако имеется риск прогрессирующего течения патологического процесса с развитием цирроза печени. Оценка выраженности фиброза имеет важное значение для формирования заключения о необходимости и целесообразности лечения и для его выбора. Применяющийся сегодня забор фрагмента ткани печени с помощью метода биопсии как своеобразный "золотой стандарт" выявления фиброза, даже будучи выполнен безупречно, к сожалению не исключает возможности ложноотрицательных результатов и может, кроме того, приводить к развитию осложнений. В числе других маркеров альфа-2-макроглобулин может применяться для неинвазивной оценки степени риска возникновения, развития фиброза у больных, страдающих какой-либо из хронических патологий печени, как один из информативных факторов.

Концентрация альфа-2-макроглобулина в сыворотке крови может повергаться колебаниям в случае как острых, так и хронических заболеваний, однако изменения в целом сравнительно умеренны и не связаны с определенной конкретной патологией. Понижение содержания альфа-2-макроглобулина является обычно результатом усиленного удаления комплексов альфа-2-макроглобулина с протеиназами и выявляется в случаях, связанных с усиленной протеолитической активностью (среди прочего и при воспалениях поджелудочной железы), при состояниях активации фибринолиза. В случае нефротического синдрома выявляется увеличение концентрации альфа-2-макроглобулина как результат понижения объема плазмы и как следствие компенсаторного усиления его образования как ответ на выведение белков с низким молекулярным весом и понижение онкотического давления плазмы крови. Повышенное содержание альфа-2-макроглобулина обнаруживается при при сахарном диабете, причем чаще у больных с большей продолжительностью заболевания, а также имеющих осложнения.

Небезынтересно также отметить исследования альфа-2-макроглобулина применительно к патологиям предстательной железы и при болезни Альцгеймера. Альфа-2-макроглобулин образуется в предстательной железе, и его экспрессия может повышаться при доброкачественной ее гиперплазии. Он способен формировать комплексы с ПСА (простатическим специфическим антигеном), содержание которых может увеличиваться при раке предстательной железы в активной фазе заболевания. Изучается роль альфа-2-макроглобулина и комплексов его в патогенезе амилоидоза в случае болезни Альцгеймера, а также диализ-ассоциированного амилоидоза.

Специальная подготовка перед взятием крови не проводится.

Приведены лишь некоторые процессы, состояния и заболевания, при которых целесообразно назначение данного анализа.

Исследование на содержание альфа-2-макроглобулина может проводиться при оценке степени риска возникновения фиброза печени у лиц, имеющих хронические патологии печени; при болезнях почек; в рамках научных исследований.

Ниже приведены лишь некоторые возможные процессы, состояния и заболевания, при которых отмечается повышение или понижение уровня альфа-2-макроглобулина. Следует помнить, что повышение или понижение показателя может не всегда являться достаточно специфичным и достаточным критерием для формирования заключения. Представленная информация никоим образом не служит целям самодиагностики и самолечения. Окончательный диагноз устанавливается только врачом при сочетании полученных данных с результатами других методов исследования.

Повышенный уровень альфа-2-макроглобулина может встречаться при хронических заболеваниях печени; при применении эстрогенов, оральных контрацептивов; при беременности; при псориазе; при злокачественных новообразованиях; при нефротическом синдроме; сахарном диабете.

Пониженный уровень альфа-2-макроглобулина может встречаться при применении стрептокиназы, декстрана; остром воспалении поджелудочной железы; ревматоидном артрите; преэклампсии; раке предстательной железы, а также других злокачественных новообразованиях; множественной миеломе; при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови (ДВС); при искусственном кровообращении.

Что такое белковые фракции (Serum Protein Electrophoresis, SPE)?

Общий белок сыворотки крови состоит из смеси белков с разной структурой и функциями. Разделение на фракции основано на разной подвижности белков под действием электрического поля. Обычно методом электрофореза выделяют несколько стандартных фракций:

• альбумины;
• альфа1-глобулины;
• альфа2-глобулины;
• бета-глобулины;
• гамма-глобулины;
• бета-1-глобулины;
• бета-2-глобулины.

Фракция альбуминов в норме составляет 40-60% от общего количества белка. Альбумин – основной белок плазмы крови. Альбумин плазмы быстро обновляется. В течение суток синтезируется и распадается 10-16 г белка этой фракции. Синтез альбумина происходит в печени, зависит от доступа аминокислот и, следовательно, скорость синтеза снижается в период белковой недостаточности.

Основные функции альбумина:

поддержание коллоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы и объема циркулирующей крови;

транспортная функция: связываясь с билирубином, холестерином, желчными кислотами, ионами металлов (в частности с кальцием), гормонами (тироксином, трийодтиронином, кортизолом, альдостероном), свободными жирными кислотами и лекарствами, поступающими в организм извне (антибиотиками, салицилатами). Таким образом альбумин участвует в минеральном, пигментном, гормональном и некоторых других видах обмена, регулируя содержание свободных (не связанных с белком фракций) биологически важных веществ, обладающих более высокой активностью. Благодаря этой функции, альбумин играет значительную роль в осуществлении процессов детоксикации организма.

Фракция альфа1-глобулина включает в себя острофазные белки:

• альфа1-антитрипсин (основной компонент этой фракции) – ингибитор многих протеолитических ферментов – трипсина, химотрипсина, плазмина и.т.д.;
• альфа1-кислый гликопротеин (орозомукоид) – обладает широким спектром функций, в зоне воспаления способствует фибриллогенезу.

К глобулинам относятся транспортные белки:

тироксинсвязывающий глобулин, транкортин – связывает и транспортирует кортизол и тироксин соответственно;

альфа1-липопротеин (ЛПВП) – участвует в транспорте липидов.

Фракция альфа2-глобулинов преимущественно включает острофазные белки:

• альфа2-макроглобулин – участвует в развитии инфекционных и воспалительных реакций;
• гаптоглобин – образует комплекс с гемоглобином, высвобождающимся из эритроцитов при внутрисосудистом гемолизе, утилизирующийся затем клетками ретикулоэндотелиальной системы;
• церулоплазмин – специфически связывает ионы меди, а также является оксидазой аскорбиновой кислоты, адреналина, диоксифенилаланина (ДОФА), способен инактивировать свободные радикалы
• аполипопротеин В.

Альфа-липопротеиды участвуют в транспорте липидов.

Фракция бета-глобулинов содержит:

• трансферрин – переносит железо;
• гемопексин – связывает гем, что предотвращает его выведение почками и потерю железа;
• компоненты комплемента – участвуют в реакциях иммунитета;
• бета-липопротеиды – участвуют в транспорте холестерина и фосфолипидов;
• часть иммуноглобулинов.

Фракция гамма-глобулинов состоит из:

• иммуноглобулинов (в порядке количественного убывания – IgG, IgA, IgM, IgE) – обеспечивают гуморальную иммунную защиту организма от инфекций и чужеродных веществ.
• При многих заболеваниях встречается нарушение соотношения фракций белков плазмы (диспротеинемия). Диспротеинемии наблюдаются чаще, чем изменение общего количества белка и при наблюдении в динамике могут характеризовать стадию заболевания, его длительность, эффективность проводимых лечебных мероприятий.

Показания к назначению анализа:

• острые и хронические воспалительные заболевания (инфекции, коллагенозы);
• онкологические заболевания;
• нарушения питания и синдром мальабсорбции.

Когда значения повышены?

Альбумин:

Фракция альфа1- глобулина(повышение альфа1-антитрипсина):

• патология паренхимы печени;
• острые и хронические воспалительные процессы (инфекции и ревматические заболевания);
• опухоли;
• травма и хирургические вмешательства;
• беременность (3 триместр);
• прием андрогенов;

Фракция альфа2-глобулина:

повышение альфа2-макроглобулина (нефротический синдром, гепатит, цирроз печени, прием эстрогенов и оральных контрацептивов , хронический воспалительный процесс, беременность);

повышение гаптоглобина (воспаление, злокачественные опухоли, некроз тканей).

Фракция бета-глобулина:

• первичные и вторичные гиперлипопротеинемии;
• моноклональные гаммапатии;
• прием эстрогенов, железодефицитная анемия (повышение трансферрина);
• беременность;
• механическая желтуха;
• миелома (IgA-тип).

Фракция гамма-глобулина:

• хроническая патология печени(хронический активный гепатит, цирроз);
• хронические инфекции, саркоидоз, паразитарные инвазии;
• аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка);
• лимфопролиферативные заболевания (миелома, лимфома, макроглобулинемия Вальденстрема).

Когда значения понижены?

Альбумин:

• нарушения питания;
• синдром мальабсорбции;
• болезни печени и почек;
• опухоли;
• коллагенозы;
• ожоги;
• гипергидратация;
• кровотечения;
• анальбуминемия;
• беременность.

Фракция альфа1- глобулина(повышение альфа1-антитрипсина):

• наследственный дефицит альфа1 -антитрипсина;
• болезнь Tangier.

Фракция альфа2-глобулина:

• снижение альфа2-макроглобулина (панкреатит, ожоги, травмы);
• снижение гаптоглобина (гемолиз различной этиологии, панкреатит, саркоидоз).
• Фракция бета-глобулина:
• гипо-b-липопротеинемии;
• гефицит IgA.

Фракция гамма-глобулина:

• иммунодефицитные состояния;
• прием глюкокортикоидов;
• плазмаферез;
• беременность.

Содержание альфа-2-макроглобулина в сыворотке в норме у мужчин 1,50—3,50 г/л; у женщин — 1,75—4,20 г/л.

Альфа-2-макроглобулин — основной компонент альфа-2-глобулиновой фракции белков сыворотки крови. Благодаря высокой молекулярной массе этот белок содержится в основ­ном только в плазме. Альфа-2-макроглобулин участвует в физиологической регуляции свер­тывающей системы крови, лизиса сгустка и комплемента, а также в контроле за протеолити-ческим эффектом коллагеназ лейкоцитов, лизосомальных катепсинов, панкреатического трипсина и химотрипсина. Он быстро инактивирует протеазы, блокируя их протеолитичес-кую активность по отношению к белкам и другим большим пептидам.

Повышение уровня альфа-2-макроглобулина в сыворотке крови выявляется при сахар­ном диабете, острых и хронических гепатитах, циррозе печени, недостаточности альфа-1-антитрипсина, ишемическом инсульте, беременности, значительной физической нагрузке. При нефротическом синдроме повышение уровня альфа-2-макроглобулина в сыворотке про­порционально степени потери белка с мочой, так как он задерживается почками. Только в самых тяжелых случаях нефротического синдрома происходит потеря его с мочой, и уровень альфа-2-макроглобулина в сыворотке снижается. Высокие показатели альфа-2-макроглобу­лина в сыворотке выявляются у пациентов с агаммаглобулинемией.

При тяжелых острых панкреатитах в ответ на повышение активности протеолитических ферментов в крови увеличивается уровень альфа-2-макроглобулина.

Сниженные уровни альфа-2-макроглобулина в сыворотке крови могут быть определены при заболеваниях легких, множественной миеломе, ювенильном ревматоидном артрите, тер­минальных стадиях критических состояний, а также при лечении препаратами стрептокина-зы, внутривенных вливаниях декстрана (влияние интерференции при проведении исследо­вания).

Динамика концентрации острофазовых белков и антиострофазовых белков после трав­мы, ожогов и хирургических вмешательств (в процентах от исходных значений) представлена на рис. 4.1.

Витамин-А-связывающий белок в сыворотке

Содержание витамин-А-связывающего белка в сыворотке крови взрослого человека в норме составляет 17—61 мг/л.

Витамин-А-связывающий белок синтезируется в печени; содержание в сыворотке отра­жает состояние питания (недостаточная калорийность) и определяет связывание и транспорт витамина А. Биологический период полужизни белка составляет 12 ч. В крови человека от­мечается хорошая корреляция между концентрацией витамина А и витамин-А-связывающе­го белка. При дефиците витамина А молекулы белка не синтезируются печенью. Витамин А входит в состав пигмента сетчатой оболочки глаза родопсина, который необходим для суме­речного зрения. Он также необходим для обеспечения нормального синтеза мукополисаха-ридов и секреции слизи; недостаточность витамина А приводит к высыханию эпителия, сек-ретирующего слизь (фолликулярный гиперкератоз, ксероз коньюнктивы, кератофтальмия, кератомаляция). Одним из проявлений недостаточности витамина А может быть анемия, ко­торую эффективно устраняет лечение витамином А, но не препаратами железа. Ряд болезней и патологических состояний обусловливают патологические изменения содержания в сыво­ротке витамин-А-связывающего белка и витамина А (табл. 4.5).

600т

10 И 12 13 14

Рис. 4.1. Динамика концентрации острофазовых белков и антиострофазовых белков после травмы, ожогов

И хирургических вмешательств

Изменение С-реактивного белка и белка сывороточного амилоида А (1); альфа- 1-антихимотрипсина, альфа-1-глико-протеина, гаптоглобина, фибриногена (2); СЗ и С4 компонентов комплемента, альфа-2-макроглобулина, церулоплаз-мина (3); альбумина, преальбумина, трансферрина, фибронектина, аполиполротеина А (4).

Таблица 4.5. Заболевания и состояния, при которых изменяетсясодержание витамин-А-связывающего белка

Повышение показателя	Снижение показателя
Хронические заболевания	Заболевания печени (ви-
почек, уремия	русный гепатит, хрониче-
Прием пероральных кон-	ский активный гепатит,
трацептивов	цирроз)
Муковисцидоз
Недостаточность питания
Гипертиреоз
Дистрофия сетчатки

Цистатин С в сыворотке

Содержание цистатина С в сыворотке в норме составляет: в возрасте до 50 лет — 0,63— 1,33 мг/л; старше 50 лет — 0,74—1,55 мг/л.

Цистатин С — небольшой негликозилированный белок, который продуцируется всеми известными ядросодержащими клетками с постоянной скоростью, не зависящей от фазы воспаления. Ген, кодирующий цистатин С, относится к типу «охранников», что обусловли­вает стабильную скорость продукции белка. Поэтому главной детерминантой уровня циста-тина С в крови является скорость клубочковой фильтрации. В последние годы определение содержания цистатина С используется как критерий нарушения клубочковой фильтрации [Nilsson-Ehle P., Grubb A., 1994]. Последние исследования показали, что рост содержания цистатина С в сыворотке крови — лучший маркер сниженной клубочковой фильтрации [Newman D.J. et al., 1995]. У больных с ОПН уровень содержания цистатина С в сыворотке крови повышается раньше, чем уровень креатинина.

Витамин В₁₂ в сыворотке

Содержание витамина В₁₂ в сыворотке в норме: у новорожденных — 160—1300пг/мл, у взрослых — 100—700 пг/мл (средние значения 300—400 пг/мл).

Витамин В₁₂ (цианкобаламин) необходим для нормального созревания эритроцитов. Он выполняет функцию кофермента при синтезе нуклеиновых кислот — ДНК и РНК. К числу витаминов группы В,₂ относятся несколько кобаламинов, содержащихся в продуктах живот­ного происхождения, но не в зеленых овощах. Алиментарная недостаточность витамина В₁₂ встречается редко. Всасывание витамина В,₂ происходит в дистальных отделах подвздошной кишки. Оно возможно только после образования витамином комплекса с внутренним фак­тором — гликопротеином, секретируемом в желудке. Специфический белок-переносчик транскобаламин II осуществляет транспорт кобаламинов в плазме крови. Всасывание вита­мина зависит в норме от следующих факторов: 1) секреции внутреннего фактора в желудке; 2) целостности слизистой оболочки дистальных отделов подвздошной кишки; 3) наличия в плазме транскобаламина II в достаточном количестве. Витамин В_|2 необходим для роста не­которых бактерий кишечника, которые препятствуют всасыванию этого витамина, конкури­руя за него с клетками кишечника. Поэтому на всасывание витамина В₁₂ может оказывать влияние и микрофлора кишечника.

Недостаточность его в организме, как и фолиевой кислоты, вызывает мегалобластичес-кую анемию. При истинной пернициозной анемии нарушение всасывания витамина В₁₂ обу­словлено наличием антител к внутреннем фактору. В отличие от дефицита фолиевой кисло­ты при недостаточности витамина В,₂ возможна подострая комбинированная дегенерация спинного мозга. Хотя проявления мегалобластической анемии при недостаточности витами­на В₁₂ могут быть устранены фолиевой кислотой, этот препарат никогда не следует назначать при пернициозной анемии, поскольку он не только не улучшает состояние больных с невро­логическими расстройствами, но даже может его усугубить. Определение концентрации ви­тамина В₁₂ используется для правильной диагностики макроцитарных и мегалобластических анемий. Изменение содержания витамина В₁₂ при различных заболеваниях и патологических состояниях отражены в табл. 4.6.

Таблица 4.6. Заболевания и состояния, при которых может изменяться

содержание витаминаВп

Увеличение концентрации Вп	Снижение концентрации Вп
Острый гепатит	Мегалобластная анемия
Печеночная кома	Болезнь Адиссона—Бирмера
Хронические заболевания печени	Состояние после резекции ЖКТ
(цирроз печени)	Хронические воспалительные заболевания и
Острый и хронический миелолейкоз	анатомические пороки тонкой кишки
Эритромиелоз	Глистная инвазия
Моноцитарный лейкоз	Алкоголизм
Лимфолейкоз	Алиментарный дефицит Bi2
Метастазы рака в печень	Прием неомицина, цитостатиков, аминоса-
Недостаточность белкового питания	лициловой кислоты, аминогликозидов, ас-
корбиновой кислоты, фенитоина, фенобар-
битала, пирамидона
Облучение тонкой кишки
Пернициозная анемия
Атрофический гастрит
Нарушение всасывания
Дефицит витамина в пище (у вегетарианцев)
Беременность

Показатели азотистого обмена Мочевина (азот мочевины) в сыворотке

Мочевина является конечным продуктом метаболизма белков в организме. Она удаляет­ся из организма посредством клубочковой фильтрации, 40—50 % ее реабсорбируется каналь-цевым эпителием почек и активно секретируется тубулярными клетками. При патологии сдвиги в уровне мочевины крови зависят от соотношения процессов мочевинообразования и ее выведения. Нормальные величины содержания мочевины (азот мочевины) в сыворотке приведены в табл. 4.7.

Таблица 4.7. Содержание мочевины (азота мочевины) в сыворотке в норме

Исследуемый показатель

Содержание мочевины

ммоль/л мг/дл Мочевина Азот мочевины 2,5-8,3 2,5-8,3 15-50 7,5-25

Пониженная концентрация мочевины в крови особого диагностического значения не имеет. Она может возникать после введения глюкозы, при пониженном катаболизме белков, повышенном диурезе, после гемодиализа (например, при отравлении), при голодании, при печеночной недостаточности.

Различают три группы причин, приводящих к увеличению содержания мочевины в крови: надпочечную, почечную и подпочечную азотемии.

Надпочечную азотемию называют еще продукционной, так как она обусловлена повы­шенным образованием азотистых шлаков в организме. Такого рода азотемия наблюдается при потреблении очень большого количества белковой пищи, различных воспалительных процессах с выраженным усилением катаболизма белков, обезвоживании в результате рвоты, поноса и др. Однако при этих состояниях избыток мочевины быстро удаляется из организма почками. Продолжительное увеличение содержания мочевины в сыворотке крови выше значения 8,3 ммоль/л должно расцениваться как проявление почечной недо­статочности.

Повышение мочевины в крови наиболее часто возникает в результате нарушения выде­лительной функции почек. Почечную (ретенционную) азотемию могут вызвать следующие формы патологии.

▲ Острые и хронические гломерулонефриты (ГН); при остром ГН повышение мочевины наблюдается редко и, как правило, кратковременно; при хроническом ГН уровень мо­чевины может колебаться, повышаясь при обострении процесса и снижаясь при его затухании.

а Хронические пиелонефриты; повышение мочевины у этих больных зависит от выра­женности нефросклероза и от воспалительного процесса в почках.

а Нефросклерозы, вызванные отравлениями солями ртути, гликолями, дихлорэтаном, другими токсическими веществами.

а Синдром длительного сдавливания (размозжения); уровень мочевины в крови бывает очень высоким, что объясняется сочетанием задержки выведения мочевины с повы­шенным распадом белков.

а Гипертоническая болезнь злокачественного течения.

а Гидронефроз, выраженный поликистоз, туберкулез почки.

а Амилоидный или амилоидно-липоидный нефроз; повышение мочевины в крови у таких больных наблюдается только на поздних стадиях развития заболевания.

При развитии острой почечной недостаточности (ОПН) мочевина крови нередко дости­гает очень высоких концентраций — 133,2—149,8 ммоль/л. Важным является величина на­растания уровня мочевины у больных с ОПН. Так, при неосложненных случаях ОПН кон­центрация мочевины в крови возрастает на 5—10 ммоль/л за сутки, при наличии дополни­тельно инфекции или обширной травмы уровень мочевины повышается на 25 ммоль/л.

9-5812 129

Подпочечная азотемия относится к ретенционной и возникает при задержке выделения мочи какими-либо препятствиями в мочевыводящих путях (камень, опухоль, в частности, аденома или рак простаты).

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-23; Нарушение авторского права страницы