- Биоэлектрические основы сократимости миокарда
- Видео: подробнее о биохимии сократимости миокарда
- Зачем нужно знать о сократимости миокарда?
- Сократимость миокарда по ЭКГ
- Сократимость миокарда по ЭхоКГ
- Сократимость сердца в норме и нарушения сократимости миокарда
- При каких заболеваниях встречаются нарушения сократимости миокарда?
- Возможны ли клинические проявления нарушенной сократимости?
- Нужно ли лечить нарушения сократительной способности?
- Возможны ли последствия?
- Симптомы, связанные с акинезией
- Что такое последовательность деформаций при синдроме акинезии/гипокинезии плода?
- Разница между акинезией и дискинезией
- Факторы риска акинезии
- Причины акинезии
- Лечение
- Литература
Варианты расположения участков гипо- или акинезии левого желудочка при стрессовой кардиомиопатии:
• Сочетанное поражение верхушки и средних сегментов ЛЖ (типичная локализация).
• Сочетанное поражение средних и базальных сегментов ЛЖ/изоли-рованное поражение средних сегментов ЛЖ (СКМП с сохранением сократительной функции верхушки).
• Изолированное поражение базальных сегментов.
• Гипокинезия всех сегментов ЛЖ (глобальная гипокинезия ЛЖ).
• Другое распределение пораженных участков миокарда, которое не соответствует сегментам, кровоснабжаемым определенными коронарными артериями.
Выделяют следующие атипичные формы стрессовой кардиомиопатии (СКМП):
1) «перевернутая» форма КМП такоцубо, при которой отмечается акинезия базальных отделов ЛЖ и гиперкинезия верхушечных сегментов ЛЖ (при этом ЛЖ по форме напоминает каштан);
2) форма стрессовой кардиомиопатии (СКМП), при которой наблюдается акинезия верхушечных и базальных сегментов ЛЖ в сочетании с гиперкинезией средних сегментов ЛЖ (при этом форма ЛЖ напоминает форму песочных часов).
Следует отметить, что у одного и того же больного стрессовая кардиомиопатия (СКМП) при рецидиве локализация нарушений регионарной сократимости может различаться. Так, описан случай, когда у больной 65 лет при первом эпизоде СКМП наблюдалась типичная локализация нарушений сократимости миокарда с феноменом раздувания верхушки ЛЖ, но при рецидиве заболевания спустя 3 года выявлена изолированная акинезия средних сегментов ЛЖ при сохранении сократительной способности его верхушечных сегментов. Описано развитие СКМП с изолированным поражением ПЖ.
Женщина, 49 лет, была госпитализирована с жалобами на одышку, которая развилась через 3 дня после смерти матери. На ЭКГ в момент госпитализации отмечались синусовая тахикардия, инверсия зубцов T в отведениях V1-V3 и соотношение амплитуды зубцов R и S более 1 в отведениях V1 и V2. По данным двумерной ЭхоКГ размер и функция ЛЖ в норме. Размер ПЖ увеличен до 33 мм. Отмечалась дискинезия верхушки ПЖ и гиперкинезия средних и базальных сегментов ПЖ. Отклонений от нормы уровня кардиоспецифического тропонина и насыщения артериальной крови газами не выявлено.
Результаты повторной ЭхоКГ, выполненной через 4 дня после госпитализации, свидетельствовали о нормализации размера и сократительной способности ПЖ. От проведения инвазивной коронарографии больная отказалась. Однако по данным коронарографии, выполненной с помощью мультиспиральной КТ, гемодинамически значимые стенозы субэпикардиальных артерий отсутствовали.
По-видимому, это первое наблюдение стрессовой кардиомиопатии (СКМП) с изолированным поражением ПЖ. Позднее был описан еще один случай с изолированным поражением ПЖ у больной 68 лет, у которой СКМП развилась после лапароскопической пластики грыжи передней брюшной стенки. До выполнения вмешательства патологические изменения на ЭКГ не определялись, а в момент госпитализации в отделение интенсивной терапии зарегистрированы инвертированные зубцы Т в отведениях V2-V4 и V3R-V5R. На фоне введения жидкости, а также применения препаратов сосудосуживающего и положительного инотропного действия в течение 3 дней отмечалось полное восстановление размера и функции ПЖ.
Описан атипичный вариант течения стрессовой кардиомиопатии (СКМП), который отмечается у небольшого числа пациентов с классическими клиническими проявлениями СКМП [137, 138]. В таких случаях у больных сохраняется функция верхушки ЛЖ, но выявляются нарушения сократимости средних сегментов ЛЖ (вариант СКМП с сохранением функции верхушки). Нельзя исключить, что в таких случаях имеется классический вариант течения СКМП, но происходит раннее восстановление функции верхушки. К редким вариантам заболевания относят СКМП с развитием гипокинезии базальных отделов сердца, но сохранной функцией верхушки (инвертированная форма кардиомиопатии Такоцубо).
Приводим описание случая инвертированной формы стрессовой кардиомиопатии (СКМП), представленное O.Muller и соавт..
Женщина, 30 лет, европеоидной расы была госпитализирована для планового кесарева сечения на 36-й неделе беременности, которая протекала без осложнений. Под эпидуральной анестезией выполнено успешное кесарево сечение; ребенок здоров. Через час после операции у женщины развился приступ загрудинной боли. В анамнезе отсутствовали указания на заболевание сердца или факторы риска атеросклероза, но беременная получала лечение по поводу тревожного расстройства. В момент развития приступа АД 110/65 мм рт.ст., ЧСС 80 уд./мин. При физикальном исследовании каких-либо особенностей не отмечено. На ЭКГ регистрировалось существенное снижение сегмента ST в отведениях V4—V6, II и aVF.
Результаты нескольких анализов показали умеренное увеличение концентрации тропонина I (максимально до 1,1 мкг/л) и КФК (максимально до 210 МЕ/л). По данным коронарографии ангиографических признаков поражения коронарных артерий не отмечено. По данным вентрикулографии выявлена акинезия базальных отделов ЛЖ и гиперкинезия средних сегментов и верхушки ЛЖ. Результаты трансторакальной ЭхоКГ, выполненной спустя 4 нед., свидетельствовали о полном восстановлении сократительной способности базальных сегментов ЛЖ и сохранении признаков минимальной MP; ФВ ЛЖ достигала 65%. При наблюдении в течение более 10 мес. рецидива заболевания сердца не было.
Применение МРТ сердца позволяет оценить распространенность нарушений регионарной сократимости желудочков, а также дифференцировать СКМП, для которой характерно отсутствие отсроченного усиления изображения гадолинием, от ОИМ и миокардитов, при которых такого усиления нет. Приведем описание миокардита, когда при постановке диагноза оказались полезными результаты МРТ. В данном случае проводился дифференциальный диагноз с инвертированной формой кардиомиопатии Такоцубо.
Больной, 48 лет, с сахарным диабетом 1-го типа был госпитализирован с признаками диабетического кетоацидоза, который был спровоцирован повышением температуры тела в течение 7 дней на фоне респираторной вирусной инфекции. Через 2 дня после госпитализации у больного развился приступ боли за грудиной, сопровождавшийся повышением концентрации тропонина I в крови до 29 нг/мл в отсутствие изменений на ЭКГ. Результаты коронарографии свидетельствовали о наличии небольших атеросклеротических бляшек без гемодинамически значимого стеноза эпикардиальных коронарных артерий.
По данным левой вентрикулографии отмечалась выраженная гипокинезия базальных и средних сегментов ЛЖ при сохранении сократительной способности верхушечных сегментов, что соответствовало картине инвертированной формы кардиомиопатии Такоцубо. Для уточнения характера поражения миокарда больному была выполнена кино-МРТ, которая подтвердила локализацию нарушений регионарной сократимости миокарда в базальных и средних сегментах ЛЖ, но с сохранением сократимости верхушечных сегментов. Отмечено выраженное снижение глобальной систолической функции ЛЖ (ФВ ЛЖ 31%). На Т2-взвешенном изображении выявлено статистически значимое увеличение интенсивности сигнала в базальных и средних сегментах ЛЖ по сравнению со скелетными мышцами, что свидетельствовало о наличии остро развившегося отека миокарда.
При оценке позднего усиления сигнала гадолинием отмечена очаговая гиперинтенсивность сигнала в средних сегментах ЛЖ, которая ограничивалась базальными отделами нижней и боковой стенок ЛЖ, а также МЖП, что считается характерным для вирусного миокардита. При повторном выполнении МРТ через 1 мес. наблюдалось полное восстановление глобальной систолической функции ЛЖ (ФВ ЛЖ 65%) без нарушений регионарной сократимости миокарда. Кроме того, выявлено существенное уменьшение выраженности отека миокарда на Т2-взвешенном изображении, несмотря на сохранение участков позднего усиления сигнала гадолинием.
Таким образом, представленный случай острого миокардита по характеру нарушений регионарной сократимости миокарда напоминал инвертированную форму кардиомиопатии Такоцубо.
Возможности использования МРТ для дифференциальной диагностики ОКС и других заболеваний миокарда изучали в обсервационном исследовании, включавшем 79 пациентов (средний возраст 45±15 лет; 70% мужчин), госпитализированных с диагнозом ОКС, но при наличии достаточно высокой клинической вероятности миокардита. При обследовании у всех больных было выявлено повышение концентрации тропонина в крови в отсутствие гемодинамически значимых изменений в коронарных артериях. У 13% больных окончательный диагноз формулировался как нераспознанный ИМ, а у 6% – как кардиомиопатия Такоцубо. ФВ ЛЖ в среднем составляла 58±10%, а признаки отека миокарда отмечались в 58% случаев.
Позднее усиление сигнала, характерное для миокардита, определялось у 92% пациентов. Патологические изменения миокарда наиболее часто выявлялись при исследовании, выполненном в течение 2 нед. после развития симптомов заболевания, по сравнению с более поздними сроками исследования: отек миокарда отмечался у 81 и 11% больных соответственно; позднее усиление сигнала с гадолинием – у 100 и 76% соответственно. Таким образом, представляется обоснованным более частое использование МРТ для оценки состояния миокарда у пациентов, госпитализированных с клиническими проявлениями остро развившегося заболевания сердца, в течение первых 14 дней после развития его симптомов.
Возможность достаточно детальной характеристики тканей с помощью МРТ может быть полезна для определения природы поражения сердца у больных с болью в груди, повышением концентрации тропонина в крови и малоизмененными коронарными артериями.
В диагностике стрессовой кардиомиопатии (СКМП) используют также ЭхоКГ с контрастированием, которая может быть быстро выполнена у постели больного и при необходимости проводиться повторно для оценки перфузии миокарда. Впервые о преходящем нарушении перфузии миокарда по данным контрастной ЭхоКГ при СКМП у пожилой женщины сообщил S.P.Upadya и соавт.. Позднее S.Azzareli и соавт. описали сходный случай и продемонстрировали исчезновение нарушений перфузии при динамическом наблюдении за больной с использованием кривых изменения интенсивности в зависимости от времени.
По-видимому, определенные преимущества в оценке динамики изменений объемных показателей и сократительной способности ЛЖ может иметь трехмерная ЭхоКГ, выполняемая в реальном времени.
Представляется перспективным использование технологии двумерной ЭхоКГ с оценкой деформации миокарда (2D Strain или 2D Speckle tracking). Такой метод позволяет как качественно, так и количественно оценивать нарушения регионарной сократимости миокарда.
Так, N.Mansencal и соавт. отмечали снижение как максимальной систолической деформации, так и скорости деформации в базальных и верхушечных сегментах ЛЖ в острой фазе кардиомиопатии Такоцубо; такие показатели улучшались по мере восстановления функции сердца. Другие авторы при СКМП наблюдали гиперкинезию базальных сегментов и уменьшение продольной деформации в средних сегментах ЛЖ или дискинезию в области верхушки ЛЖ. При динамическом наблюдении во всех случаях отмечалась нормализация показателей деформации ЛЖ по данным обследования, выполненного через 1 мес. после развития симптомов заболевания. В целом патологические изменения деформации ЛЖ при кардиомиопатии Такоцубо определялись в областях, которые не соответствовали зоне кровоснабжения какой-либо определенной коронарной артерией – признак, по которому можно отличить СКМП от ОКС.
Кроме того, с помощью двумерной ЭхоКГ с оценкой деформации миокарда показано, что при кардиомиопатии Такоцубо нарушено скручивание ЛЖ в основном за счет выраженного снижения функции верхушечных сегментов ЛЖ, причем эти нарушения были обратимы. Более того, в подгруппе больных, у которых в момент госпитализации отмечался подъем сегмента ST (на фоне как кардиомиопатия Такоцубо, так и ОИМ), в ранний срок после госпитализации при кардиомиопатии Такоцубо были более выраженные нарушения скручивания ЛЖ по сравнению с таковыми при ОИМ.
В дифференциальной диагностике стрессовой кардиомиопатии (СКМП) и других заболеваний сердца может быть полезным выполнение мультиспиральной КТ. Она позволяет быстро и без инвазивных вмешательств оценить анатомические особенности коронарных артерий и функцию сердца. Первый опыт выполнения мультиспиральной КТ у больных СКМП свидетельствует об отсутствии феномена позднего усиления изображения миокарда у больных кардиомиопатией Такоцубо в отличие от ИМ.
– Вернуться в оглавление раздела "кардиология"
Все материалы публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков ( об авторах ), но не являются предписанием к лечению. Обращайтесь к специалистам!
При использовании материалов ссылка или указание названия источника обязательны.
Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог
Сердечная мышца является самой выносливой в человеческом организме. Высокая работоспособность миокарда обусловлена рядом свойств клеток миокарда – кардиомиоцитов. К таким свойствам относятся автоматизм (способность самостоятельно генерировать электричество), проводимость (способность передавать электрические импульсы близлежащим мышечным волокнам в сердце) и сократимость – способность синхронно сокращаться в ответ на электрическое возбуждение.
В более глобальном понятии сократимостью называют способность сердечной мышцы в целом сокращаться с целью проталкивания крови в крупные магистральные артерии – в аорту и в легочной ствол. Обычно говорят о сократимости миокарда левого желудочка, так как именно он осуществляется самую большую работу по выталкиванию крови, и эта работа оценивается по фракции выброса и ударному объему, то есть по тому количеству крови, который выбрасывается в аорту с каждым сердечным циклом.
Биоэлектрические основы сократимости миокарда
цикл сокращения сердца
Сократительная способность всего миокарда зависит от биохимических особенностей в каждом отдельном мышечном волокне. Кардиомиоцит, как и любая клетка, имеет мембрану и внутренние структуры, в основном состоящие из сократительных белков. Эти белки (актин и миозин) могут сокращаться, но только в том случае, если через мембрану в клетку поступают ионы кальция. Далее следует каскад биохимических реакций, и в результате белковые молекулы в клетке сокращаются, словно пружинки, вызывая сокращение и самого кардиомиоцита. В свою очередь, поступление кальция в клетку через специальные ионные каналы возможно только в случае процессов реполяризации и деполяризации, то есть ионных токов натрия и калия через мембрану.
При каждом поступившем электрическом импульсе мембрана кардиомиоцита возбуждается, и активизируется ток ионов в клетку и из нее. Такие биоэлектрические процессы в миокарде возникают не одномоментно во всех отделах сердца, а поочередно – сначала возбуждаются и сокращаются предсердия, затем сами желудочки и межжелудочковая перегородка. Итогом всех процессов является синхронное, регулярное сокращение сердца с выбрасыванием определенного объема крови в аорту и далее по всему организму. Таким образом, миокард выполняет свою сократительную функцию.
Видео: подробнее о биохимии сократимости миокарда
Зачем нужно знать о сократимости миокарда?
Сердечная сократимость – это важнейшая способность, которая свидетельствует о здоровье самого сердца и всего организма в целом. В том случае, когда у человека сократимость миокарда в пределах нормы, беспокоиться ему не о чем, так как при полном отсутствии кардиологических жалоб можно с уверенностью заявить о том, что на данный момент с его сердечно-сосудистой системой все в порядке.
Если же врач заподозрил и с помощью обследования подтвердил, что у пациента нарушена или снижена сократимость миокарда, ему необходимо как можно скорее дообследоваться и начать лечение, если у него выявлено серьезное заболевание миокарда. О том, какие заболевания могут стать причиной нарушения сократимости миокарда, будет изложено ниже.
Сократимость миокарда по ЭКГ
Сократительная способность сердечной мышцы может быть оценена уже при проведении электрокардиограммы (ЭКГ), так как этот метод исследования позволяет зарегистрировать электрическую активность миокарда. При нормальной сократимости сердечный ритм на кардиограмме является синусовым и регулярным, а комплексы, отражающие сокращения предсердий и желудочков (PQRST), имеют правильный вид, без изменений отдельных зубцов. Также оценивается характер комплексов PQRST в разных отведениях (стандартных или грудных), и при изменениях в разных отведениях можно судить о нарушении сократимости соответствующих отделов левого желудочка (нижняя стенка, высоко-боковые отделы, передняя, перегородочная, верхушечно-боковая стенки ЛЖ). В связи с высокой информативностью и простотой в проведении ЭКГ является рутинным методом исследования, позволяющим своевременно определить те или иные нарушения в сократимости сердечной мышцы.
Сократимость миокарда по ЭхоКГ
ЭхоКГ (эхокардиоскопия), или УЗИ сердца, является золотым стандартом в исследовании сердца и его сократительной способности благодаря хорошей визуализации сердечных структур. Сократимость миокарда по УЗИ сердца оценивается исходя из качества отражения ультразвуковых волн, которые преобразуются в графическое изображение с помощью специальной аппаратуры.
фото: оценка сократимости миокарда на ЭхоКГ с нагрузкой
По УЗИ сердца в основном оценивается сократимость миокарда левого желудочка. Для того, чтобы выяснить, миокард сокращается полностью или частично, необходимо вычислить ряд показателей. Так, вычисляется суммарный индекс подвижности стенок (на основании анализа каждого сегмента стенки ЛЖ) – WMSI. Подвижность стенок ЛЖ определяется исходя из того, на какой процент увеличивается толщина стенок ЛЖ во время сердечного сокращения (во время систолы ЛЖ). Чем больше толщина стенки ЛЖ во время систолы, тем лучше сократимость данного сегмента. Каждому сегменту, исходя из толщины стенок миокарда ЛЖ, присваивается определенное количество баллов – для нормокинеза 1 балл, для гипокинезии – 2 балла, для тяжелой гипокинезии (вплоть до акинезии) – 3 балла, для дискинезии – 4 балла, для аневризмы – 5 баллов. Суммарный индекс рассчитывается как отношение суммы баллов для исследуемых сегментов к количеству визуализированных сегментов.
Нормальным считается суммарный индекс, равный 1. То есть если врач “посмотрел” по УЗИ три сегмента, и у каждого из них была нормальная сократимость (у каждого сегмента по 1 баллу), то суммарный индекс = 1 (норма, а сократительная способность миокарда удовлетворительная). Если же из трех визуализированных сегментов хотя бы у одного сократимость нарушена и оценена в 2-3 балла, то суммарный индекс = 5/3 = 1,66 (сократимость миокарда снижена). Таким образом, суммарный индекс должен быть не больше 1.
срезы сердечной мышцы на ЭхоКГ
В тех случаях, когда сократимость миокарда по УЗИ сердца в пределах нормы, но у пациента имеется ряд жалоб со стороны сердца (боли, одышка, отеки и др), пациенту показано проведение стресс-ЭХО-КГ, то есть УЗИ сердца, выполняемого после физической нагрузки (ходьба по беговой дорожке – тредмил, велоэргометрия, тест 6-минутной ходьбы). В случае патологии миокарда сократимость после нагрузки будет нарушена.
Сократимость сердца в норме и нарушения сократимости миокарда
О том, сохранена ли у пациента сократимость сердечной мышцы или нет, можно достоверно судить только после проведения УЗИ сердца. Так, на основании расчета суммарного индекса подвижности стенок, а также определения толщины стенки ЛЖ во время систолы, можно выявить нормальный тип сократимости или отклонения от нормы. Нормой считается утолщение исследуемых сегментов миокарда более 40%. Увеличение толщины миокарда на 10-30% свидетельствует о гипокинезии, а утолщение менее, чем на 10% от исходной толщины – о тяжелой гипокинезии.
Исходя из этого, можно выделить следующие понятия:
- Нормальный тип сократимости – все сегменты ЛЖ сокращаются в полную силу, регулярно и синхронно, сократительная способность миокарда сохранена,
- Гипокинезия – снижение локальной сократимости ЛЖ,
- Акинезия – полное отсутствие сокращения данного сегмента ЛЖ,
- Дискинезия – сокращение миокарда в исследуемом сегменте неправильное,
- Аневризма – “выпячивание” стенки ЛЖ, состоит из рубцовой ткани, полностью отсутствует способность к сокращениям.
Кроме данной классификации, выделяют нарушения глобальной или локальной сократимости. В первом случае миокард всех отделов сердца не в состоянии сократиться с такой силой, чтобы осуществить полноценный сердечный выброс. Во случае нарушения локальной сократимости миокарда снижается активность тех сегментов, которые непосредственно подвержены патологическим процессам и в которых визуализируются признаки дис-, гипо- или акинезии.
При каких заболеваниях встречаются нарушения сократимости миокарда?
графики изменения сократительной способности миокарда в различных ситуациях
Нарушения глобальной или локальной сократимости миокарда могут быть обусловлены заболеваниями, для которых характерно наличие воспалительных или некротических процессов в сердечной мышце, а также формирование рубцовой ткани вместо нормальных мышечных волокон. К категории патологических процессов, которые провоцируют нарушение локальной сократимости миокарда, относятся следующие:
- Гипоксия миокарда при ишемической болезни сердца,
- Некроз (гибель) кардиомиоцитов при остром инфаркте миокарда,
- Формирование рубца при постинфарктном кардиосклерозе и аневризме ЛЖ,
- Острый миокардит – воспаление сердечной мышцы, вызванное инфекционными агентами (бактерии, вирусы, грибки) или аутоиммунными процессами (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др),
- Постмиокардитический кардиосклероз,
- Дилатационный, гипертрофический и рестриктивный типы кардиомиопатии.
Кроме патологии непосредственно сердечной мышцы, к нарушению глобальной сократимости миокарда могут привести патологические процессы в полости перикарда (в наружной сердечной оболочке, или в сердечной сумке), которые мешают миокарду полноценно сокращаться и расслабляться – перикардит, тампонада сердца.
При остром инсульте, при травмах головного мозга также возможно кратковременное снижение сократительной способности кардиомиоцитов.
Из более безобидных причин снижения сократительной способности миокарда можно отметить авитаминоз, миокардиодистрофию (при общем истощении организма, при дистрофии, анемии), а также острые инфекционные заболевания.
Возможны ли клинические проявления нарушенной сократимости?
Изменения в сократимости миокарда не бывают изолированными, и, как правило, сопровождаются той или иной патологией миокарда. Поэтому из клинических симптомов у пациента отмечаются те, которые характерны для конкретной патологии. Так, при остром инфаркте миокарда отмечаются интенсивные боли в области сердца, при миокардите и кардиосклерозе – одышка, а при нарастающей систолической дисфункции ЛЖ – отеки. Часто встречаются нарушения сердечного ритма (чаще мерцательная аритмия и желудочковая экстрасистолия), а также синкопальные (обморочные) состояния, обусловленные низким сердечным выбросом, и, как следствие, малым притоком крови к головному мозгу.
Нужно ли лечить нарушения сократительной способности?
Лечение нарушенной сократимости сердечной мышцы является обязательным. Однако, при диагностике подобного состояния необходимо установить причину, приведшую к нарушению сократимости, и лечить это заболевание. На фоне своевременного, адекватного лечения причинного заболевания сократимость миокарда возвращается к нормальным показателям. Например, при лечении острого инфаркта миокарда зоны, подверженные акинезии или гипокинезии, начинают нормально выполнять свою сократительную функцию спустя 4-6 недель от момента развития инфаркта.
Возможны ли последствия?
Если говорить о том, каковы последствия данного состояния, то следует знать, что возможные осложнения обусловлены основным заболеванием. Они могут быть представлены внезапной сердечной смертью, отеком легких, кардиогенным шоком при инфаркте, острой сердечной недостаточностью при миокардите и т. д. Относительно прогноза нарушения локальной сократимости необходимо отметить, что зоны акинезии в участке некроза ухудшают прогноз при острой кардиологической патологии и увеличивают риск внезапной сердечной смерти в дальнейшем. Своевременное лечение причинного заболевания значительно улучшает прогноз, а выживаемость пациентов повышается.
Акинезия это симптом, при котором человек теряет способность передвигаться самостоятельно. Иногда человек чувствует, что его тело как будто «заморожено».
Врачи обычно ассоциируют акинезию с болезнью Паркинсона, когда человек теряет контроль над своими движениями. Однако существуют и другие заболевания, связанные с акинезией. Дети в утробе матери могут испытывать акинезию, что в свою очередь влияет на их развитие. Движение является важной частью развития плода, и акинезия может повлиять на рост и созревание.
Акинезия — это состояние, которое может возникнуть в любом возрасте. При болезни Паркинсона акинезия обычно проявляется на поздних стадиях. Симптомы акинезии могут включать затруднения при ходьбе и мышечную скованность в ногах.
Вернуться к оглавлению
P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.
P.S. Я тоже из города ))