Акцент сердечного тона это

Звуковое проявление механической деятельности сердца, определяемое при аускультации как чередующиеся короткие (ударные) звуки, которые находятся в определенной связи с фазами систолы и диастолы сердца. Т. с. образуются в связи с движениями клапанов сердца, хорд, сердечной мышцы и сосудистой стенки, порождающими звуковые колебания. Выслушиваемая громкость тонов определяется амплитудой и частотой этих колебаний (см. Аускультация). Графическая регистрация Т. с. с помощью фонокардиографии показала, что по своей физической сущности Т. с. являются шумами, а восприятие их как тонов обусловлено кратковременностью и быстрым затуханием апериодических колебаний.

Большинство исследователей различает 4 нормальных (физиологических) Т. с., из которых I и II тоны выслушиваются всегда, a III и IV определяются не всегда, чаще графически, чем при аускультации (рис.).

I тон выслушивается как достаточно интенсивный звук над всей поверхностью сердца. Максимально он выражен в области верхушки сердца и в проекции митрального клапана. Основные колебания I тона связаны с закрытием атриовентрикулярных клапанов; участвуют в его образовании и движениях других структур сердца. На ФКГ в составе I тона выделяют начальные низкоамплитудные низкочастотные колебания, связанные с сокращением мышц желудочков; главный, или центральный, сегмент I тона, состоящий из колебаний большой амплитуды и более высокой частоты (возникающих вследствие закрытия митрального и трехстворчатого клапанов); конечную часть — низкоамплитудные колебания, связанные с открытием и колебанием стенок полулунных клапанов аорты и легочного ствола. Общая продолжительность I тона колеблется в пределах от 0,7 до 0,25 с. На верхушке сердца амплитуда I тона в 1 1 /₂—2 раза больше амплитуды II тона. Ослабление I тона может быть связано со снижением сократительной функции мышцы сердца при инфаркте миокарда, миокардите, но особенно резко оно выражено при недостаточности митрального клапана (тон может практически не выслушиваться, замещаясь систолическим шумом). Хлопающий характер I тона (повышение и амплитуды, и частоты колебаний) чаще всего определяется при митральном стенозе, когда он обусловлен уплотнением створок митрального клапана и укорочением их свободного края при сохранении подвижности. Очень громкий («пушечный») I тон возникает при полной атриовентрикулярной блокаде (см. Блокада сердца) в момент совпадения по времени систолы независимо от сокращающихся предсердий и желудочков сердца.

II тон также выслушивается над всей областью сердца, максимально — на основании сердца: во втором межреберье справа и слева от грудины, где его интенсивность больше, чем I тона. Происхождение II тона связано в основном с закрытием клапанов аорты и легочного ствола. В его состав входят также низкоамплитудные низкочастотные колебания, возникающие в результате открытия митрального и трехстворчатого клапанов. На ФКГ в составе II тона выделяют первый (аортальный) и второй (легочный) компоненты. Амплитуда первого компонента в 1 1 /₂—2 раза больше амплитуды второго. Интервал между ними может достигать 0,06 с, что воспринимается при аускультации как расщепление II тона. Оно может быть дано с физиологическим асинхронизмом левой и правой половин сердца, что наиболее часто встречается у детей. Важной характеристикой физиологического расщепления II тона является его изменчивость по фазам дыхания (нефиксированное расщепление). Основой патологического или фиксированного, расщепления II тона с изменением соотношения аортального и легочного компонентов могут быть увеличение длительности фазы изгнания крови из желудочков и замедление внутрижелудочковой проводимости. Громкость II тона при его аускультации над аортой и легочным стволом примерно одинакова; если она преобладает над каким-либо из этих сосудов, говорят об акценте II тона над этим сосудом. Ослабление II тона связано чаще всего с разрушением створок аортального клапана при его недостаточности или с резким ограничением их подвижности при выраженном аортальном стенозе. Усиление, а также акцент II тона над аортой возникает при артериальной гипертензии в большом круге кровообращения (см. Гипертензия артериальная), над легочным стволом — при гипертензии малого круга кровообращения (Гипертензия малого круга кровообращения).

Ill тон — низкочастотный — воспринимается при аускультации как слабый, глухой звук. На ФКГ определяется на низкочастотном канале, чаще у детей и спортсменов. В большинстве случаев он регистрируется на верхушке сердца, и его происхождение связывают с колебаниями мышечной стенки желудочков вследствие их растяжения в момент быстрого диастолического наполнения. Фонокардиографически в ряде случаев различают лево- и правожелудочковый III тон. Интервал между II и левожелудочковым тоном составляет 0,12—15 с. От III тона отличают так называемый тон открытия митрального клапана — патогномоничный признак митрального стеноза. Наличие второго тона создает аускультативную картину «ритма перепела». Патологический III тон появляется при сердечной недостаточности (Сердечная недостаточность) и обусловливает прото- или мезодиастолический ритм галопа (см. Галопа ритм). Ill тон лучше выслушивается стетоскопической головкой стетофонендоскопа или методом непосредственной аускультации сердца ухом, плотно приложенным к грудной стенке.

IV тон — предсердный — связан с сокращением предсердий. При синхронной записи с ЭКГ регистрируется у окончания зубца Р. Это слабый, редко выслушиваемый тон, регистрирующийся на низкочастотном канале фонокардиографа в основном у детей и спортсменов. Патологически усиленный IV тон обусловливает при аускультации пресистолический ритм галопа. Слияние III и IV патологических тонов при тахикардии определяют как «суммационный галоп».

Ряд дополнительных систолических и диастолических тонов (щелчков) определяется при Перикардите, плевроперикардиальных сращениях, пролапсе митрального клапана.

Изменения тонов сердца, как и появление сердечных шумов (Сердечные шумы), имеют важное значение для диагностики пороков сердца (см. Пороки сердца приобретенные (Пороки сердца приобретённые)).

Библиогр.: Кассирский Г.И. Фонокардиография при врожденных и приобретенных пороках сердца, Ташкент 1972, библиогр.; Соловьев В.В. и Кассирский Г.И. Атлас клинической фонокардиографии, М., 1983; Фитилева Л. М Клиническая фонокардиография, М., 1968; Холльдак К. и Вольф Д. Атлас и руководство по фонокардиографии и смежным механокардиографическим методам исследования, пер с нем., М., 1964.

Схематическое изображение синхронно зарегистрированных фонокардиограммы (внизу) и электрокардиограммы (вверху) в норме: I, II, III, IV — соответствующие тоны сердца; а — начальный компонент I тона, б — центральный сегмент I тона; в — конечный компонент I тона; А — аортальный компонент II тона; Р — легочный компонент II тона.

Акцент П тона. Он оценивается сравнением громкости II тона во II межреберье у края грудины соответственно справа или слева. Акцент отмечается там, где тон громче, и может быть на аорте или на легочном стволе. Акцепт II тона может быть физиологическим и пато­логическим. Физиологический акцент является возрастным. На легочном стволе он выслушивается у детей и подростков. Его обычно объясняют более близким расположением легочного ство­ла к месту аускультации. На аорте акцент появляется к 25-30 годам и несколько усиливается с возрастом вследствие постепенного уплотнения стенки аорты. О патологическом акценте можно говорить в двух ситуациях:

1) когда акцент не соответствует должной точке аускультации, соответствующей воз­расту (например, громкий II том на аорте у юноши) и

2) когда громкость II тона больше в точке, хотя и соответствующей возрасту, но она слишком велика в сравнении со здоровым человеком этого возраста и телосложе­ния, или II тон имеет особый характер (звенящий, металлический)

Причиной патологического акцепта II тона на аорте является повышение АД и (или) уплотнение створок клапана и стенки аорты Акцент II тона на легочном стволе обычно на­блюдается при легочной артериальной гипсртензии (митральный стеноз, легочное сердце, левожелудочковая недостаточность)

Физиологическое раздвоение второго тона выслушивается исключительно у основания сердца во время вдоха и выдоха или при физической нагрузке. В конце глубокого вдоха при расширении грудной клетки вследствие понижения в ней давления кровь несколько задерживается в расширенных сосудах малого круга и поэтому в меньшем количестве поступает в левое предсердие, а оттуда — и в левый желудочек. Последний из-за меньшего кровенаполнения заканчивает систолу раньше правого, и захлопывание аортального клапана предшествует закрытию клапана легочной артерии. Во время выдоха создаются противоположные условия. В случае повышения давления в грудной клетке кровь, как бы выжимаясь из сосудов малого круга, в большом количестве поступает в левый отдел сердца, и систола левого желудочка, а следовательно, и начало его диастолы наступает позже, чем правого.

Вместе с тем раздвоение второго тона может быть признаком серьезных патологических изменений сердца и его клапанов. Так, раздвоение второго тона у основания сердца (II межреберье слева) прослушивается при митральном стенозе. Это обусловлено тем, что гипертрофированный и переполненный кровью правый желудочек заканчивает систолу позже левого. Поэтому аортальный компонент второго тона возникает раньше, чем легочный. Раздвоение или расщепление второго тона при недостаточности двухстворчатого клапана связано с большим по сравнению с нормой кровенаполнением левого желудочка, что ведет к удлинению его систолы, и диастола левого желудочка начинается позже, чем правого. В связи с этим аортальный клапан закрывается позже, чем клапан легочной артерии.

Ослабление II тона распознается при наличии такого симптома, как уменьшение звучания II тона в сравнении с I или при одинаковой степени звучности обоих тонов на основании сердца (место аускультации аорты и легочной артерии).

Ослабление II тона над аортой очень характерно для порока сердца – недостаточности аортального клапана. Причиной синдрома аортальной регургитации является полное либо частичное разрушение створок клапана, их рубцовое сморщивание и уменьшение площади. При отсутствии запирательной функции клапана, кровь через щель обратно вливается (регургитирует) из аорты в левый желудочек. Уменьшение площади створок клапана и отсутствие толчка крови на створки приводит к уменьшению звучности II тона на аорте. При полном разрушении створок второй тон на аорте может вообще не выслушиваться.

Ослабление II тона на легочной артерии встречается при довольно редких клапанных пороках сердца: недостаточности клапана легочной артерии и сужении ее устья. Механизмом ослабления тона в этих случаях являются те же условия, что и при аналогичных аортальных пороках.

Усиление, акцент II тона. В норме у взрослых людей при выслушивании и сравнении второго тона на аорте и на легочной артерии отмечается, что громкость их одинакова. Объясняется это тем, что клапан легочной артерии располагается ближе к грудной клетке, чем клапан аорты, благодаря чему передача звуковых явлений с них уравнивается, хотя большее давление крови в аорте дает и большую силу толчка на створки аортального клапана при их захлопывании.

В детском и молодом возрасте нередко II тон на легочной артерии бывает более сильным, чем на аорте – акцент II тона на легочной артерии. Объясняется это тем, что давление в аорте у детей ниже, чем у взрослых, да и легочная артерия расположена более близко к передней стенке грудной клетки (месту аускультации).

При некоторых патологических условиях громкость II тона на аорте и легочной артерии становится неодинаковой. В тех случаях, когда II тон на аорте значительно преобладает над I, и, кроме того, становится громче II тона легочной артерии, говорят об усилении и акценте II тона на аорте.

Поскольку громкость II тона зависит от силы толчка крови о створки клапанов аорты или легочной артерии в начале диастолы, то она нарастает параллельно увеличению давления крови в сосудах.

Акцент II тона на аорте наблюдается при артериальной гипертензии, при гипертонической болезни. Акцент II тона на легочной артерии наблюдается при гипертензии в легочной артерии и высоком давлении в малом круге кровообращения, например, при митральных пороках сердца, когда имеется застой крови в малом круге. Выслушиваемый акцент II тона на аорте у больных без артериальной гипертензии может свидетельствовать об атеросклерозе аорты, когда расширенная аорта и уплотненная ее стенка лучше проводят звуки к точке аускультации. В последнем случае звук II тона может приобретать металлический оттенок.

Вопрос 5. Расщепление, раздвоение тонов сердца.

Под раздвоением тона принимают состояние, когда при аускультации сердца вместо одного непрерывного звука тона выслушиваются два звука, следующих друг за другом через короткий промежуток времени. Если промежуток времени между двумя этими звуками очень мал и нет полного впечатления о сепаратности звуков, то тогда говорят о расщеплении тона. Такое состояние может встречаться как у I, так и у II.

Расщепление (неполная сепаратность) и раздвоение (полная сепаратность) как I, так и II тонов может быть физиологическим, т.е. встречаемым у совершенно здоровых людей, так и патологическим, наблюдаемым при некоторых заболеваниях сердца. Физиологическая сепаратность тонов чаще встречается у молодых людей и обычно связана с актом дыхания, поэтому бывает непостоянной.

Расщепление и раздвоение I тона обусловлено неодновременным закрытием митрального и трикуспидального клапанов. У здоровых людей этот феномен может появиться иногда во время выдоха, когда вследствие повышения давления в грудной клетке кровь в большем объеме поступает в левые отделы сердца, чем в правые, что обуславливает асинхронизм закрытия с более быстрым закрытием митрального клапана. Поэтому звуковые явления клапанного компонента AV-клапанов на выдохе воспринимаются раздельно, а на вдохе I тон выслушивается как один звук.

Расщепление или раздвоение I тона в патологических условиях особенно характерно для блокады одной из ножек пучка Гиса, когда возбуждение к одному из желудочков поступает с запозданием, значит позднее наступает и механический процесс сокращения желудочков. Атриовентрикулярный клапан «блокированного» желудочка отстает в закрытии. Такая сепаратность I тона не зависит от фаз дыхания – она постоянная.

Сепаратность II тона выслушивается чаще на легочной артерии. Она объясняется неодновременным закрытием клапанов аорты и легочной артерии. В физиологических условиях этот феномен возникает и больше проявляется на вдохе, когда при снижении внутригрудного давления присасывающий эффект грудной клетки обусловливает прохождение несколько большего объема крови через правые, чем левые отделы сердца. В такой ситуации для систолического опорожнения правого желудочка необходимо больше времени, чем для левого. Поэтому пульмональный компонент II тона существенно отстает от аортального. Таков механизм расщепления и раздвоения II тона, которые выслушиваются на вдохе, особенно при глубоком дыхании.

У больных с повышенным давлением крови в малом круге кровообращения (митральные пороки сердца, легочная гипертензия, тромбоэмболия ветвей легочной артерии) продолжительность систолы правого желудочка, в сравнении с левым, также увеличивается, что вызывает значительное отставание легочного компонента II тона от аортального компонента. Это самый частый механизм расщепления и раздвоения II тона.

У больных с блокадой ножек пучка Гиса, особенно правой ножки, также возможно расщепление II тона из-за асинхронизма окончания систолы правого и левого желудочков. При блокаде правой ножки пучка Гиса начало диастолы правого желудочка, проявляющееся легочным компонентом II тона, возникает существенно позже начала диастолы левого желудочка. Более того, при такой патологии могут быть расщепленными оба тона сердца.

От раздвоения тонов сердца следует отличать «трехчленные ритмы», связанные с появлением добавочных диастолических или систолических тонов.