Ацидоз и алкалоз крови

Если компенсаторные механизмы организма не способны предотвратить сдвиги концентрации водородных ионов, то нарушается кислотно-основное равновесие. При этом наблюдаются два противоположных состояния – ацидоз и алкалоз.

При ацидозе концентрация водородных ионов в крови выше нормальных величин. Естественно, при этом рН уменьшается. Снижение величины рН ниже 6,8 вызывает смерть.

В тех случаях, когда концентрация водородных ионов в крови уменьшается (соответственно значение рН возрастает), наступает состояние алкалоза. Предел совместимости с жизнью – рН 8,0. В клинике практически такие величины рН, как 6,8 и 8,0, не встречаются.

В зависимости от механизмов развития нарушений КОР выделяют дыхательный и метаболический ацидоз (или алкалоз).

Дыхательный ацидоз возникает в результате уменьшения минутного объема дыхания (например, при бронхиальной астме, отеке, эмфиземе, ателектазе легких, асфиксии механического порядка и т.д.). Все эти заболевания ведут к гиповентиляции и гиперкапнии, т.е. повышению Р_CO2 артериальной крови. Как следствие увеличивается содержание Н₂СО₃ в плазме крови. Увеличение Р_CO2 приводит также к повышению концентрации ионов НСО₃ – в плазме за счет гемоглобинового буферного механизма.

У больных с гиповентиляцией легких может довольно быстро развиться состояние, характеризующееся низким значением рН плазмы, повышением концентраций Н₂СО₃ и НСО₃ – . Это и есть дыхательный ацидоз. Одновременно со снижением рН крови повышается выведение с мочой свободных и связанных в форме аммонийных солей кислот.

Метаболический ацидоз – самая частая и тяжелая форма нарушений КОР. Он обусловлен накоплением в тканях и крови органических кислот. Этот вид ацидоза связан с нарушением обмена веществ. Метаболический ацидоз возможен при диабете, голодании, лихорадке, заболеваниях пищеварительного тракта, шоке (кардиогенном, травматическом, ожоговом и др.).

Особенно явно метаболический ацидоз проявляется у больных тяжелой формой диабета и не получающих инсулина. Увеличение кислотности обусловлено поступлением в кровь больших количеств кетоновых тел. В ответ на постоянную выработку кетоновых тел (β-оксимасляной и ацето-уксусной кислот) в организме компенсаторно снижается концентрация Н₂СО₃ – донора протонов в бикарбонатной буферной системе. Снижение концентрации Н₂СО₃ достигается в результате ускоренного выделения СО₂ легкими (напомним, что Н₂СО₃ обратимо диссоциирует на СО₂ и Н₂О). Однако при тяжелом диабете для компенсации ацидоза легкие должны выделять настолько большие количества СО₂, что концентрация Н₂СО₃ и НСО₃ – становится крайне низкой и буферная емкость крови значительно уменьшается. Все это приводит к неблагоприятным для организма последствиям. При метаболическом ацидозе кислотность мочи и концентрация аммиака в моче увеличены.

Дыхательный алкалоз возникает при резко усиленной вентиляции легких, сопровождающейся быстрым выделением из организма СО₂ и развитием гипокапнии (понижение Р_CO2 в артериальной крови).

Данный вид алкалоза может наблюдаться, например, при вдыхании чистого кислорода, компенсаторной одышке, сопровождающей ряд заболеваний, пребывании в разреженной атмосфере и при других состояниях.

Вследствие понижения содержания угольной кислоты в артериальной крови происходит сдвиг в бикарбонатной буферной системе: часть бикарбонатов превращается в угольную кислоту. Снижение концентрации НСО₃ происходит при участии гемоглобинового буферного механизма. Однако этот механизм не может полностью компенсировать уменьшение концентрации Н₂СО₃ и гипервентиляция способна за несколько минут поднять внеклеточный рН до 7,65. При дыхательном алкалозе снижается щелочной резерв крови.

Метаболический алкалоз развивается при потере большого количества кислотных эквивалентов (например, неукротимая рвота и др.) и всасывании основных эквивалентов кишечного сока, которые не подвергались нейтрализации кислым желудочным соком, а также при накоплении основных эквивалентов в тканях (например, при тетании) и в случае неправильной коррекции метаболического ацидоза. При метаболическом алкалозе повышена концентрация НСО₃ – в плазме, увеличен щелочной резерв крови. Компенсация метаболического алкалоза прежде всего осуществляется за счет снижения возбудимости дыхательного центра при повышении рН, что приводит к урежению частоты дыхания и возникновению компенсаторной гиперкапнии (табл. 17.3). Кислотность мочи и содержание аммиака в ней понижены.

В клинической практике изолированные формы дыхательных или метаболических нарушений встречаются крайне редко. Уточнить характер этих нарушений и степень компенсации помогает определение комплекса показателей КОР. В последние десятилетия для изучения показателей КОР широко используются чувствительные электроды для прямого измерения рН и Р_CO2 крови. В клинических условиях удобно пользоваться приборами типа «Аструп» или отечественными аппаратами АЗИВ, АКОР. При помощи этих приборов и соответствующих номограмм можно определить следующие основные показатели КОР:

1) актуальный рН крови – отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов крови в физиологических условиях;

2) актуальное Р_CO2 цельной крови – парциальное давление углекислого газа (Н₂СО₃ + СО₂) в крови в физиологических условиях;

3) актуальный бикарбонат (АВ) – концентрация бикарбоната в плазме крови в физиологических условиях;

4) стандартный бикарбонат плазмы крови (SB) – концентрация бикарбоната в плазме крови, уравновешенной альвеолярным воздухом и при полном насыщении кислородом;

5) буферные основания цельной крови или плазмы (ВВ) – показатель мощности всей буферной системы крови или плазмы;

6) нормальные буферные основания цельной крови (NBB) – буферные основания цельной крови при физиологических значениях рН и Р_CO2 альвеолярного воздуха;

7) излишек оснований ( B E ) – показатель избытка или недостатка буферных мощностей (BB–NBB).

Постоянство кислотно-щелочного равновесия поддерживается буферными системами организма. Среди многих звеньев буферной системы наиболее важное значение имеет соотношение углекислота (Н-НС03) – бикарбонаты (В-НС03); В- это ряд катионов, из которых наиболее важный – Na.

Ацидоз – уменьшение соотношения бикарбонаты углекислота обусловлено либо снижением числителя – бикарбонатов (метаболиче скин, негазовый ацидоз), либо увеличением знаменателя – углекислоты (газовый, дыхательный, респираторный ацидоз). При включении регуляторпых механизмов, вызывающих восстановление нормального соотношения 20 : 1, говорят о компенсированном метаболическом или дыхательном (респираторном) ацидозе.

Например: метаболический ацидоз со снижением бикарбонатов ведет к рефлекторному усилению дыхания с повышением выделения углекислоты, что восстанавливает нормальное соотношение их (20 : 1), хотя содержание и бикарбонатов, и углекислоты в крови снижено.

• 1. Увеличенное введение Н + -ионов: при приеме хлористого аммония, кальция, передозировка аспирина и других салициловых производных; излишек введении раствора хлорида натрия, поскольку он является относительно кислым по отношению к щелочной плазме; уретросигмоидостомия – при этом из кишечника частично всасывается в кровь кислая моча, содержащая Н1"- и Cl-ионы; прием ионнообменных смол, выделяющих в кишечнике аммоний и Н + -ионы в обмен на натрий.
• 2. Повышенное образование Н’-ионов: накопление кетоновых тел в крови при усилении катаболизма белка и жира у больных сахарным диабетом, тиреотоксикозом, лихорадкой, при голодании; накопление молочной кислоты при сердечной недостаточности и аноксии; тяжелая физическая нагрузка и судороги; шок.
• 3. Уменьшение выведения водородных ионов: олигурия и анурия любого генеза; заболевания почек со снижением клубочковой фильтрации ведет к накоплению фосфатов и сульфатов; при поражении канальцев уменьшается выделение Н ! -ионов (кроме того, в последнем случае уменьшается образование и реабсорбция бикарбонатов, увеличиваются в крови хлориды, восполняющие количество анионов,- развивается гиперхлоремический почечный канальцевый ацидоз).
• 4. Повышенная потеря щелочей: понос, фистула тонкого кишечника, поджелудочной железы; ингибиторы карбоангидразы (диакарб, фонурит, диамокс) тормозят образование Н + – ионов из угольной кислоты, поэтому бикарбонат натрия не реабсорбируется и выделяется с мочой; поражение канальцев почек (см. выше). При недостаточности надпочечников (аддисонова болезнь) повышенное выделение бикарбонатов сочетается с задержкой Н + – ионов. Симптомы, связанные с самим ацидозом, появляются лишь при тяжелой его выраженности. В связи с раздражением дыхательного центра отмечается дыхание типа Куссмауля – характерно увеличение глубины и в меньшей степени частоты дыхания. Возникают заторможенность, кома, а также тошнота, рвота.

В связи с усилением дыхания и рвотой увеличивается потеря жидкости и развивается дегидратация, которая может усиливаться в связи с заторможенностью сознания и недостаточным введением жидкости. При хроническом ацидозе наблюдается декальцинация скелета. Для ацидоза характерно снижение рН (декомпенсированный ацидоз), падение бикарбонатов плазмы 20 мэквл, увеличение хлоридов плазмы, особенно при причинах, приведенных выше в пункте 4; повышаются фосфаты, могут быть увеличены калий, остаточный азот и уменьшен кальций при причинах, приведенных в пункте 3.

Несмотря па снижение уровня кальция в крови, приступов тетании при ацидозе не возникает, так как количество физиологически активного ионизированного кальция остается нормальным. При назначении же ощелачивающей терапии ионизированная фракция кальция может уменьшиться и возникает тетания. Поэтому для предотвращения тетании при введении щелочей одновременно назначают глюконат кальция. Снижение рН мочи до 4,5-5,0 отмечается при достаточной функции почек; при тяжелом поражении почек рН мочи нормален, несмотря на ацидоз.

Ацидоз респираторный (дыхательный или газовый) развивается в связи с накоплением в организме углекислоты.

• 1) при вдыхании воздуха с большим содержанием углекислоты; анестезия при хирургических вмешательствах;
• 2) при нарушении дыхательной функции – поражение центральной нервной системы, дыхательной мускулатуры или легких, в связи с чем нарушается дыхание и удаление углекислоты легкими: отек легких, эмфизема, обширная пневмония, закупорка бронхов, ателектаз, скопление жидкости или воздуха в полости плевры, резкое вздутие живота, полиомиелит, отравление производными опия.

Накопление углекислоты в крови ведет к уменьшению соотношения бикарбонатуглекислота и снижению рН; при этом включаются следующие компенсаторные механизмы;

• 1) буферные системы крови вступают в реакцию и образуют голи;
• 2) в почках включаются компенсаторные механизмы:

• а) увеличивается выведение Н-ионов;
• б) увеличивается образование и экскреция аммония;
• в) увеличивается реабсорбция бикарбонатов и вместо них выделяются хлориды;
• г) в связи с задержкой бикарбоната происходит некоторая задержка натрия и некоторое повышение содержания его в плазме,
• д) гидрофосфат превращается в дигидрофосфат и экскретируется;
• е) ацидоз ведет к перемещению электролитов: Н + -ионы и натрий перемещаются внутрь клеток, а калий переходит во внеклеточное пространство.

Все эти сдвиги повышают концентрацию бикарбонатов в крови и увеличивают рН до нормы – наступает компенсированный респираторный ацидоз. При хроническом респираторном ацидозе почечные механизмы компенсации не бывают достаточными и рН обычно несколько снижен.

Острый респираторный ацидоз может вести к быстрому увеличению содержания калия в плазме с нарушением сердечного ритма, вплоть до трепетания желудочка.

АЛКАЛОЗ – увеличение соотношения может быть обусловлено либо увеличением числителя (бикароонатов) – негазовый метаболический алкалоз, либо уменьшением знаменателя (углекислоты) – газовый, дыхательный, респираторный алкалоз.

Увеличение бикарбонатов ведет к увеличению рН, в связи с чем уменьшается чувствительность дыхательного центра, дыхание становится поверхностным, содержание углекислоты в альвеолярном воздухе, а затем в крови увеличивается и приведенное выше соотношение, а также рН возвращаются к норме – наступает компенсированный метаболический алкалоз.

При гипервентиляции удаляется из организма большое количество углекислоты и рН увеличивается, в связи с чем в почках уменьшается выделение Н +-ионов, аммиака и хлоридов, увеличивается выделение бикарбоната; калий переходит из внеклеточного пространства во внутриклеточное, а Н + -ион и натрий – из клеток во внеклеточную жидкость. В результате рН возвращается к норме – наступает компенсированный дыхательный алкалоз.

• 1) увеличение введения внутрь или парентерально веществ, богатых гидрокенльными ионами, бикарбонатом, ацетатом, лактатом или цитратом натрия или калия;
• 2) увеличение потери Н + -иона при рвоте различного происхождения, аспирации желудочного содержимого; при этом теряются хлор, калий, Нн-ионы;
• 3) потеря калия организмом (см. Гипокалиемия); при этом 3 иона внутриклеточного калия заменяются 2 ионами натрия и Н +-ионом;
• 4) потери хлоридов при длительном применении ртутных или тиазидовых мочегонных средств; при этом одновременно выводится не только натрий (особенно в случаях с ограниченным потреблением натрия), но и калий, а также аммиак; удаление аммиака сопровождается потерей И +-ионов и потеря калия усиливают алкалоз. При некомпенсированном метаболическом алкалозе рН повышен, рС02 в норме. При включении компенсаторных дыхательных механизмов рН становится нормальным, а рС02 увеличивается. Уровень бикарбонатов повышен (более 30 мэквл), а хлоридов соответственно снижен. Содержание натрия в плазме нормально или повышено, а калия – нормально или снижено. Моча обычной щелочной реакции (рН более 7,9), если при этом нет гипокалиемии (рвота). При гипокалиемическом алкалозе моча может быть кислой.

Алкалоз респираторный. Обусловлен гипервентиляцией.

• 1) невротическая одышка, астма (истерия, страх);
• 2) поражения центральной нервной системы (травма, энцефалит, опухоль, инсульт и т.д.);
• 3) возбуждение дыхательного центра при интоксикациях (салицилаты, сульфаниламиды и др.);
• 4) искусственное дыхание;
• 5) гипервентиляция при анемии, сердечных и других заболеваниях.

Данные лабораторного исследования: снижение рСО., увеличение рН, содержание бикарбонатов плазмы нормально или чаще снижено, а хлориды соответственно повышены. Натрий плазмы иногда несколько снижен, так как в большем количестве выводится почками.

Все в человеческом организме сбалансированно. Если данный баланс нарушается, тогда возникают заболевания. У крови есть свой особый состав. Алкалоз является дисбалансом в составе крови, у которого проявляются свои симптомы. Его делят на респираторный и метаболический алкалозы. Также в статье будут рассмотрены причины и способы лечения заболевания.

Алкалоз и ацидоз

Что такое алкалоз? Это дисбаланс в составе крови, где уровень pH увеличивается за счет накопления щелочного вещества. Происходит дисбаланс на уровне кислот и щелочей, где присоединяется больше водорода к веществам по сравнению с их отдачей кислоты. Противоположным состоянием алкалоза является ацидоз – когда количество кислот в крови больше нормы.

Заболевание может быть компенсированным или декомпенсированным, в зависимости от уровня pH.

• Компенсированный алкалоз говорит о колебании уровня водорода в пределах нормы, могут наблюдаться лишь незначительные отклонения.
• Некомпенсированный алкалоз сопровождается ненормальным уровнем водорода, чему способствует нарушение баланса кислоты и щелочи, а также переизбыток оснований.

Вполне естественными становятся нарушения в составе крови при инфекционных заболеваниях либо же в экстремальных ситуациях. В этой ситуации изменяется и дыхательная система, которая подстраивается под имеющиеся обстоятельства. В зависимости от того, какого вещества становится много, развивается алкалоз или ацидоз.

Выделяются такие виды алкалоза и ацидоза, что зависит от причин их возникновения:

1. Дыхательный алкалоз (или ацидоз) – причиной становится нарушение вентиляции легких, что снижает напряжение СО2.
2. Метаболический алкалоз (или ацидоз) – нарушение метаболизма. Наблюдается увеличение или уменьшение количества летучих веществ, что и провоцирует то или иное заболевание.
3. Нереспираторный алкалоз (или ацидоз) – наблюдается при отсутствии респираторных причин.

Другими видами алкалоза являются:

• Газовый – причиной становится гипервентиляция легких.
• Негазовый делится на три вида:

1. Выделительный – развивается на фоне неукротимой рвоты, потери желудочного сока в результате желудочных свищей, эндокринных расстройств, длительного приема диуретиков.
2. Экзогенный – причинами его развития становятся прием пищи, где много оснований, и введение бикарбоната натрия.
3. Метаболический – развивается после хирургического вмешательства, на фоне рахита или наследственного нарушения обмена электролитов у детей.

• Смешанный – сочетание газового и негазового алкалоза.

перейти наверх

Метаболический алкалоз

Уменьшение количества хлора и водорода во внеклеточном пространстве приводит к развитию метаболического алкалоза. Диагностируется он наличием большого количества бикарбоната и повышенным pH. Тяжелые случаи сопровождаются проявлением таких симптомов:

• Сильная головная боль.
• Тетания.
• Летаргия.

Лечение будет заключаться в воздействии на первопричину возникновения метаболического алкалоза. Ими являются:

1. Утрата положительно заряженного водорода.
2. Нагрузка бикарбонатом.

Причинами их возникновения являются:

• Патологические изменения ЖКТ и почек.
• Многократная рвота.
• Дренирование желудка.
• Терапия мочегонными средствами.
• Синдром Конна.
• Калиевое голодание.
• Синдром Бартера.
• Синдром Иценко-Кушинга.
• Переливание крови.

При потере организмом калия выводится еще и кальций, что сказывается на работе сердца. Развиваются судорожные синдромы, и повышается нервно-мышечная возбудимость. Осложнением болезни могут стать сбои в ферментативных системах.

Респираторный алкалоз

Появлению респираторного алкалоза способствует гипервентиляция, которая может быть хроническая или острая, из-за чего у болезни тоже выделяют такие виды. При этом существенно снижается давление СО2.

1. Умеренная гиперкапния является причиной развития хронического респираторного алкалоза.
2. Резко выраженная гиперкапния является причиной развития острого респираторного алкалоза.

Симптомами респираторного алкалоза становятся судороги, дурнота, состояние оглушенности по причине низкого количества поступающей в мозг крови. Появляется аритмия у тех, у кого есть болезни сердца. Часто возникает заболевание у тяжело больных лиц, которые все время проводят в лежачем положении.

Первые симптомы можно обнаружить при нарушениях в работе сердечно-сосудистой или дыхательной системе. Чтобы проконтролировать состояние, необходимо пройти диагностику у врача.

Поражение нервной системы приводит к стойкой форме респираторного алкалоза. Другой причиной заболевания может стать ИВЛ. Здесь возникают такие признаки:

• Онемение губ.
• Тошнота.
• Появление парестезий.
• Чувство сдавливания в груди.

Респираторный алкалоз может сигнализировать о появлении сепсиса еще до того, как проявятся явные его признаки.

Симптомы алкалоза

Как можно распознать появление алкалоза? По симптомам, которые он проявляет. Ими являются:

1. Ишемизация мозга. Больной становится из-за этого тревожным, возбужденным, у него кружится голова, быстро устает от общения, появляется парестезия конечностей, ухудшается внимание и память.
2. Побледнение кожи, появление серого цианоза.
3. Редкое дыхание – 40-60 вдохов за минуту.
4. Тахикардия, маятникообразный ритм тонов, малый пульс.
5. Падение артериального давления, появление ортостатического коллапса при занимании вертикальной позы.
6. Диурез и обезвоживание.
7. Появление судорог.
8. Возможна эпилепсия при нарушениях нервной системы.

Метаболический алкалоз редко проявляет яркие симптомы. Зачастую они смазанные и являются следующими:

Декомпенсированный алкалоз можно распознать по таким симптомам:

1. Жажда.
2. Небольшие гиперкинезы.
3. Слабость.
4. Головные боли.
5. Отсутствие аппетита.
6. Сухость кожи и сниженность тургора.
7. Редкое и поверхностное дыхание.
8. Апатичность.
9. Сонливость.
10. Заторможенность сознания.

Метаболический алкалоз при синдроме Бартера можно выявить по таким признакам:

• Снижение аппетита.
• Отвращение к молочным продуктам.
• Чесания на коже.
• Слабость и апатия.
• Накопление солей в конъюнктиве, канальцах почек, роговице.

перейти наверх

Алкалоз у детей

Появление алкалоза у детей не становится новостью для врачей. Лабильность обменных процессов в маленьком организме часто приводит к данному заболеванию, как отмечает сайт slovmed.com.

Часто развивается метаболический алкалоз после родовых травм, при нарушении проходимости кишечника и пилоростенозе.

Наследственность играет важную роль в том, будет ли ребенок болеть алкалозом. Зачастую детям передается по генам нарушение транспортировки хлора в ЖКТ. В данном случае делается анализ кала, где содержится много хлора, и мочи, где он может полностью отсутствовать.

Газовый алкалоз развивается на фоне токсического синдрома и вирусных респираторных заболеваний, лихорадки, менингита, опухолей мозга, энцефалитах, пневмонии, травмах головы.

Газовый алкалоз компенсированного типа часто развивается после ИВЛ при реанимациях. Однако со временем болезнь проходит. Также он наблюдается после отравления различными лекарственными препаратами. Родителям здесь рекомендуется убирать из поля зрения ребенка все медикаменты.

Острая нехватка кальция приведет к появлению таких симптомов:

• У малышей – потению, дрожанию конечностей, судорог.
• У старших детей – шуму в ушах, покалыванию и онемению рук. Нервно-психотические признаки появляются на поздней стадии заболевания.

перейти наверх

Причины алкалоза

Выше уже были рассмотрены виды алкалоза, которые разделяются в зависимости от причин возникновения болезни. Так и есть: алкалоз развивается по нескольким причинам:

• Метаболический алкалоз развивается на фоне утраты организмом большого количества ионов водорода. Этому могут способствовать лечение препаратами, многократная рвота, дренажи в желудке. Также не следует забывать о таких заболеваниях обмена веществ, как синдром Бартера, синдром Иценко-Кушинга, адреногенитальный синдром и синдром Конна. Часто наблюдается в послеоперационный период и у детей с рахитом.
• Экзогенный алкалоз развивается после больших доз приема бикарбоната натрия. Это может быть сделано случайно или после длительного лечения болезни. Также причиной может стать скудный, однотипный рацион, когда в организм поступает большое количество оснований.
• Декомпенсированный алкалоз развивается на фоне потери хлора организмом. Этому может способствовать высокая температура при нехватке жидкости в организме.
• Смешанный алкалоз наблюдается при травмах мозга. Здесь наблюдается смешение симптомов газового и негазового алкалоза:

1. Одышка.
2. Рвота.
3. Нарастание нервно-мышечного возбуждения.
4. Падение АД.
5. Уменьшение сердцебиения.
6. Появление гипертонуса, что приводит к судорогам.
7. Запоры.
8. Ухудшение дыхания.
9. Снижение работоспособности.
10. Слабость вплоть до помрачения сознания и даже ее утраты.

перейти наверх

Лечение алкалоза

Возникновение алкалоза побуждает к немедленной госпитализации больного. Никакого лечения народными средствами здесь не проводится. Только при неврогенной гипервентиляции, которая происходит на фоне истерического состояния или нервного потрясения, можно исключить стационарное лечение.

Уже прямо на месте больного необходимо успокоить путем устранения травмирующей ситуации, создания благоприятной обстановки. При сильном сердцебиении даются лекарства (Корвалол или Валидол). Они способствуют успокоению, приходу в себя и нормализации состояния.

Лечение базируется на устранении нарушений, которые произошли в организме. При высокой гипокапнии назначается ингаляция карбогена. При судорогах необходима инъекция в вену хлорида кальция. Во время введения препарата больной будет ощущать жар, о чем ему следует сообщить.

При гипервентиляции дается Седуксен. Данный препарат не дается пожилым людям, а также тем, у кого наблюдаются тяжелые заболевания. Также он не принимается детьми до 6 месяцев, а в более старшем возрасте дается в минимальных количествах.

При признаках гипокалиемии в вену вводят Панангин, после чего раствор хлорид калия. Также показаны раствор инсулина и глюкозы, Спиронолактон. При печеночных патологиях назначается прием аминокислот.

При любом виде заболевания вводят аммония хлорид. Диакарб назначается, если во время лечения было введено слишком много щелочей.

Помимо основного лечения алкалоза, проводится устранение тех симптомов, которые развились на фоне болезни (диарея, тошнота и пр.). Здесь назначаются физиологические растворы (например, солевые). Содержание хлора повышается за счет введения раствора хлорида калия и раствора HCI.

Лечение алкалоза у недоношенных малышей проводится путем введения внутрь аскорбиновой кислоты. Прочие препараты не применяются, что и не нужно.

Продолжительность жизни

Алкалоз является смертельным заболеванием, поскольку речь идет о дисбалансе веществ внутри организма, которые отвечают и участвуют в процессах различных органов. Если нарушается баланс веществ, то нарушается работа отдельных органов, что провоцирует различные заболевания. Продолжительность жизни здесь становится незначительной за счет развития серьезных патологий и тяжелых болезней.

Прогноз врачей является утешительным, если больной обратится к ним за помощью. Существует множество эффективных препаратов, которые помогают в устранении алкалоза. Итог – полное выздоровление, если заболевание не является наследственным или врожденным.

Предупредить развитие алкалоза практически невозможно. Лишь полноценное и разнообразное питание, своевременное лечение всех болезней и пребывание в экологически благоприятных местах может оградить от развития болезней. Однако алкалоза не избежать, если причина заключается в генетической наследственности или врожденных заболеваниях.