Этиология и патогенез гипертонической болезни

Гипертония является одной из самых распространенных болезней. Патогенез гипертонической болезни давно находится под пристальным вниманием ученых во всем мире. Многовековая история медицины в этом направлении создала механизм исследований и лечения заболевания.

Развитие гипертонической болезни, по мнению большинства исследователей, происходит на фоне эмоциональных, нервных нагрузок. В связи с этим наибольшее распространение болезнь получила среди жителей крупных городов, где к стрессам примешиваются экологические проблемы.

Особенности заболевания

Гипертоническая болезнь представляет собой сердечно-сосудистое заболевание, сопровождающееся повышенным артериальным давлением в сочетании с изменением сосудистого тонуса и механизмов нервной регуляции артериального давления. Характерно то, что болезнь развивается с первичного невроза центров, обеспечивающих регулирование сосудистой системы, с последующим нарушением нейрогормональных и почечных механизмов.

Главный показатель проявления заболевания – артериальное давление. Состояние человека по величине его принято оценивать следующим образом (при длительном цикле):

1. Нормальное – давление ниже 140/90 мм рт.ст.
2. Пограничное состояние – 140-159/90-94 мм рт.ст.
3. Выраженная гипертония – более 160/95 мм рт.ст.

По срокам протекания заболевание подразделяется на медленно протекающее и быстро прогрессирующее развитие.

По степени тяжести протекания и поражения органов гипертоническая болезнь подразделяется на три стадии. Первая стадия характеризуется давлением 160-179/95-104 мм рт.ст. причем изменяющимся в течение дня. Поражения внутренних органов не наблюдается.

На второй стадии происходит гипертрофия левого желудочка, кровотечение в почках, изменение глазного дна. Давление (даже в состоянии покоя) достигает 180-200/105-114 мм рт.ст. На третьей стадии могут проявиться сердечная недостаточность, энцефалопатия, тромбозы сосудов мозга, инфаркты и другие тяжелые патологии внутренних органов. Давление поднимается до значений 200-300/115-129 мм рт.ст. и без медикаментозного вмешательства не снижается.

Этиология заболевания

Этиология гипертонии в настоящее время до конца не изучена. Общепризнанные причины кроются в стрессах, что подтверждается статистикой распределения заболевания по большим городам и у лиц, подверженных частым психологическим и эмоциональным нагрузкам.

Установлено, что при таких нагрузках нарушается механизм воздействия на гипоталамус, что увеличивает тонус симпатической нервной системы. Выделяются и другие этиологические факторы: частое умственное перенапряжение, травмы черепно-мозгового характера, любая форма гипоксии мозга, возрастной нейроэндокринный механизм, излишнее потребление соли.

К группе риска развития заболевания отнесены следующие предрасполагающие факторы:

• генетическая, наследственная предрасположенность;
• любые нарушения в функциях нервной и эндокринной систем;
• болезненные изменения гипоталамуса;
• избыточный вес человека;
• злоупотребление алкоголем и курение;
• повышенный уровень шума и вибрации;
• гиподинамия;
• пожилой возраст.

Первая стадия гипертонии

Патогенез гипертонической болезни достаточно сложен, определяется многочисленными факторами; но развитие болезни основано на изменениях в нервном и эндокринном механизме регулирования артериального давления. Первую стадию гипертонии можно условно подразделить на две фазы. Фаза А (латентная фаза) характеризуется тем, что давление в целом держится на нормальном уровне, но при психологическом возбуждении или в холодную погоду может заметно повышаться.

Во время второй фазы Б (транзиторная фаза) давление повышается уже регулярно под действием разных раздражителей, но возвращается через некоторое время в норму само. Основной фактор патогенеза – активизация центрального нейрогенного звена, включающая появление подкоркового комплекса возбуждения. Нейрогенный эффект включает увеличение симпатических воздействий на стенки артериол, венул и сердце. Происходит длительное сужение просвета в сосудах; повышается кровяной приток к сердцу, что приводит к периодическим сердечным выбросам. Все изменения в механизме регуляции на первой стадии заболевания не приводят к заметным нарушениям во внутренних органах человека.

Вторая стадия болезни

Патогенез второй стадии развития гипертонической болезни связан с началом поражения внутренних органов. Характерные признаки: изменение в тканях артериол и появление артериолосклероза; их атеросклероз на базе повреждения крупных артерий. Поражения носят форму отека, кровотечений, набухания тканей, некроза.

Вторая стадия тоже условно делится на две фазы. Фаза А (лабильная гипертензия) характеризуется частым и длительным подъемом артериального давления, величина которого изменяется скачкообразно, но которое можно стабилизировать щадящим режимом. Начинает замечаться гипертрофия левого сердечного желудочка. Возможно проявление сосудистых кризов.

Стадия Б (стабильная гипертензия) определяется по установлению длительного периода стабильно высокого давления, которое удается привести в норму только приемом лекарственных средств. Все чаще дают о себе знать гипертонические кризы; появляются явные симптомы гипертрофии миокарда. Изменения в тканях аорты приводят к ее расширению и удлинению восходящего отдела. Заметны нарушения в кровеносных сосудах глаз, развивается ангиопатия сетчатки.

В целом вторая стадия гипертонии – это появление постоянного фонового повышенного артериального давления. В поддержании высокого уровня давления задействованы рефлексогенный, эндокринный, метаболический и гемический механизмы, что ведет к поражению внутренних органов и повреждению тканей сосудов. Именно на этой стадии происходит основное развитие гипертонической болезни.

Факторы риска: гипертоническая болезнь в третьей стадии

На третьей стадии достаточно заметны повреждения органов, существенные функциональные расстройства, появление недостаточности ряда органов. К наиболее характерным признакам можно отнести:

• артериосклероз, который может вызвать инфаркты и инсульты;
• кардиомиопатию;
• поражение почек;
• дистрофические отклонения в мозговой структуре, железах, сетчатке глаз.

Этот период включает морфологические изменения в органах, вызванные нарушением нормального кровоснабжения и функциональными ангиодистониями, в частности, ангиоспазмом, ответственным за гипертонические кризы.

Локальные кризы в сосудах могут начаться в любом органе, вызывая нарушения кровообращения и некробиотические повреждения ткани.

Наиболее часто повреждаются почки, мозг и сетчатка глаз. Изменение артериол ведет к проявлению артериолонефросклероза. Почки теряют свои нормальные размеры, а их поверхность становится мелкозернистой. Это явление становится основой для развития почечной недостаточности. Поражение мозга включает гипоксические нарушения в нервной ткани и острые расстройства кровообращения внутри черепной коробки, вызывающие инсульты. На участке кровоизлияния мозговая ткань разрушается, на этом месте затем может образоваться киста. Практически всегда происходят изменения в сетчатке глаз и ее сосудах, приводящие к ретинопатии.

Особенности патогенеза

В целом можно резюмировать анализ механизма развития болезни следующим образом. На начальном этапе развития гипертонии происходит повышение артериального давления за счет симпатических импульсов и сгруппированных спазмов сосудов. На фоне спазмов активизируется выработка ренина, приводящая к превращению ангиотензиногена в ангиотензин 1, в последующем преобразующийся в форму 2.

Ангиотензин 2 является сильным веществом сосудосуживающего свойства и становится вторым фактором повышения давления. Под его воздействием в надпочечниках вырабатывается альдостерон, нарушающий функции почек. Увеличение потока крови через почки становится еще одним фактором повышения давления.

Патогенез гипертонической болезни до сих пор продолжает изучаться. Он представляет собой сложнейший механизм, в котором задействованы разные органы.